Скачать fb2
Дарвинизм в XX веке

Дарвинизм в XX веке

Аннотация

    Учение Дарвина стоит на трех «китах» — трех основных факторах эволюции: наследственности, изменчивости и отборе. Выдержали ли эти «киты» натиск новых фактов, добытых науками нашего века — генетикой, молекулярной биологией, теорией информации? Кто прав — Дарвин или учитель Александра Македонского Аристотель? Есть ли прогресс в природе? Когда возник естественный отбор — вместе с жизнью или до нее?.. Обо всем этом и расскажет автор в данной книге, посвященной развитию учения об эволюции в XX столетии, борьбе материализма и идеализма в эволюционной теории.


Б. Медников Дарвинизм в XX веке

    Светлой памяти
    Андрея Николаевича Белозерского

Вместо вступления

    Эта книга имеет довольно длинную историю. Автор ее уже давно мечтал написать научно-популярное произведение о путях и судьбах теории эволюции в XX веке.
    На наших глазах протекала великая революция в биологии, приведшая к созданию новой ее отрасли — молекулярной биологии. Но еще до этого, в начале века, начался стремительный расцвет новой науки — генетики: учения о наследственности и изменчивости. Как связать последние достижения естествознания с теорией Дарвина? Быть может, дарвинизм устарел? Что если учение о естественном отборе — нечто вроде теории флогистона, заслуженно отброшенной и забытой?
    На мой взгляд, однако, это не так. Занимаясь некоторыми областями биологии, я все более склонялся к мысли, что учение Дарвина выдержало (и выдержит) любую проверку временем и человеческим опытом. Эта точка зрения, в общем, разделяется большинством современных биологов. Но биологи составляют ничтожную часть человечества. Поэтому казалось полезным донести последние данные этой науки до людей, которые биологией не занимаются, но которым ее достижения не чужды (в конце концов сам человек — биологический объект).
    Правда, опасения, что компетенция моя в этой области окажется недостаточной, были настолько сильны, что их с трудом преодолел человек, чье имя стоит в посвящении к этой книге. И все же, прежде чем начать писать, автор выпустил, что называется, пробный шар — небольшую брошюру под тем же названием, вышедшую в издательстве «Знание» в 1973 году. Академик Андрей Николаевич Белозерский обсуждал со мной ее план, указал цели — и это последняя работа, написанная нами совместно, хотя он и отказался участвовать в ней официально.
    Читательская реакция на эту брошюру, особенно после того как отрывки из нее были опубликованы журналом «Наука и жизнь», оказалась неожиданно сильной. Автор получил немало писем довольно разного содержания — от полного одобрения до столь же полного отрицания. Некоторые из них до сих пор ставят меня в тупик. Например, один читатель осуждал автора за то, что он ничего не упомянул о голографии. Я, разумеется, преклоняюсь перед открытием Габора, позволяющим создать объемное телевидение, но не могу понять его связи с теорией эволюции.
    Были в корреспонденции и оригинальные, новые варианты эволюционных теории. Новые — с точки зрения авторов, которые не ведают, как трудно теперь в науке даже ошибиться по-новому. Кстати, по-настоящему новая ошибка высоко ценится, так как свидетельствует по крайней мере о работе мысли, а повторение старой говорит о плохом знании литературы.
    Хочу предупредить читателя об одном обстоятельстве. Теория эволюции, которую я предпочитаю называть дарвинизмом, избегая длинных терминов вроде «синтетическая теория эволюции», — не завершенное, а строящееся здание. Она развивается, и, как во всяком растущем организме, в ней неизбежны свои «болезни роста», споры, дискуссии, а то и ложные, тупиковые направления. Излагая их, я не могу оставаться абсолютно бесстрастным, подобно пушкинскому Пимену, и склоняюсь к той точке зрения, которая мне кажется наиболее обоснованной, хотя и предвижу нарекания ряда читателей.
    Вторая группа возражений может касаться того, что я старался осветить те стороны эволюционной теории, о которых еще мало известно широкому читателю, оставляя в стороне уже достаточно разработанные популяризаторами. Памятуя, однако, прутковские слова о невозможности объять необъятное, а также учитывая ограниченный листаж книги, я выбрал именно этот путь.
    Хотя читатели, как правило, пропускают мимо глаз вступление, я хотел бы сделать здесь следующее замечание. Ни одна отрасль знания не обходится без терминов, усвоив которые легче постигать дальнейшее. Тем не менее мне приходилось встречать резкие возражения по поводу «заумных» терминов, якобы затрудняющих понимание. Подобные термины неизбежны, попытка обойтись без них стоила бы читателю много дороже. Краткие обозначения, поясненные вначале, для цели изложения попросту необходимы. Поэтому не следует негодовать, встречая в тексте слова: гетерозиготный, аллель и т. д.
    Автору полагалось бы несколько слов сказать о себе. Кончая среднюю школу, я изучил генетику в пределах тогдашнего курса высшей школы. Однако, попав в Московский университет в 1950–1955 годах, я обратил свои стремления к классическим отраслям естествознания. Став полевым, точнее морским, зоологом, я с большим интересом изучал жизнь в разных ее проявлениях. Но первоначальное стремление к генетике и теории эволюции меня никогда не покидало.
    В 1964 году начался бурный расцвет новых отраслей биологии и возрождение старых, незаслуженно третировавшихся. И до того находились учителя — биологи широкого профиля, — в первую очередь Яков Аввадьевич Бирштейн и Виктор Сергеевич Ивлев, помогавшие мне проложить верную дорогу в сутолоке противоречивых мнений. Однако лишь окончательный переход в область молекулярной биологии убедил меня в том, что принципы, лежащие в основе учения Дарвина, верны. Более того, сейчас они обоснованы так, как не были обоснованы никогда.
    Не следует все же забывать, что засилие догматических взглядов в биологии принесло свои горькие плоды. За это время появилось целое поколение людей, имеющих о дарвинизме искаженное, а то и превратное представление. Мне хотелось бы рассказать об успехах современной эволюционной теории людям этого поколения — не биологам, пополняющим свой теоретический багаж, а тем, кто просто интересуется биологией.
    Для них я и написал эту книгу — продукт размышлений о разных отраслях эволюционной теории, результат занятий в библиотеках, лабораториях, на палубах научно-исследовательских судов и скромную дань уважения людям, которых уже нет среди нас.
Б. Медников

С Дарвином и против Дарвина

    Когда воззрения, развиваемые мною… и м-ром Уоллесом, или аналогичные взгляды на происхождение видов сделаются общепринятыми, это будет сопровождаться, как мы смутно предвидим, глубоким переворотом в области естественной истории.
Ч. Дарвин
Что сделал Дарвин
    Быть может, на земле нет человека, ходившего в школу, который бы не слыхал о Дарвине. Однако на вопрос, чем навеки прославился знаменитый английский натуралист, как ни странно, правильно отвечают немногие.
    Одни утверждают: Дарвин-де доказал, что человек произошел от обезьяны. Но теория о происхождении человека от общего с обезьяной предка — лишь одно из многочисленных следствий, вытекающих из учения Дарвина (правда, оно касается нас больше, чем все прочие).
    Другие говорят, что Дарвин доказал существование эволюции растительного и животного мира. Такой ответ ближе к истине, но также неточен. Хотя, по словам К. А. Тимирязева, «эволюционное учение только потому и восторжествовало, что приняло форму дарвинизма», принцип эволюции на тысячи лет старше учения Дарвина.
    Уже древнегреческий философ Анаксимандр учил, что предки наземных животных и человека жили в воде и были покрыты чешуей и шипами. Эволюция живой природы, по Анаксимандру, лишь часть бесконечного превращения Апейрона — материи, из которой состоит все сущее. Эмпедокл за 450 лет до нашей эры утверждал, что шерсть зверей, перья птиц и чешуя рыб — схожие образования. Римлянин Лукреций Кар как бы подытожил материалистические взгляды греческих философов, главным образом Демокрита и Эпикура, в звучных стихах:
…Пробуя все сочетанья и всякие роды движенья,
Тельца первичные так напоследок сошлись, что нежданно
Сделались многих великих вещей постоянной причиной:
Моря, земли, небосвода и всякого рода животных…
…Много земля сотворяла уродов безногих, безруких,
Рта совершенно лишенных, подчас со слепой головою…
Много диковин и чудищ земля создала в этом роде.
Но понапрасну. Природа развитие им преградила,
Сил не хватало у них, чтобы зрелости полной достигнуть,
Чтобы достать себе корм и сходиться для дела Венеры…
…В ту пору многие виды животных должны были сгинуть
И не могли свою жизнь продолжать, размножая потомство.
Виды же те, что доныне вдыхают живительный воздух,
Испокон века от гибели племя свое сохраняют
Хитростью, или отвагой, или же ловким проворством.

    С высоты наших знаний мы можем углядеть у Лукреция не только описание (естественно, весьма примитивное) возникновения жизни на Земле, но и зачатки учения об естественном и половом отборе. Иное дело: видели ли все это современники Лукреция?
    Итак, не Дарвин открыл эволюцию. Величие гениального английского натуралиста в другом. Наверное, лучше всех сформулировал заслугу Дарвина Герман Гельмгольц: «…Дарвинова теория заключает существенно новую, творческую идею. Она показывает, что целесообразность в строении организма могла возникнуть без вмешательства разума, в силу самого действия одних естественных законов». Иными словами, Дарвин дал материалистическое объяснение органической целесообразности.
    Целесообразность — сообразность с целью. Смысл этого понятия заключается в том, что органы и части тела всех живых существ на земле, мельчайшие детали их структур как бы созданы для выполнения определенной цели. Порой совершенство этих структур наводит на мысль о некоем создавшем их разумном начале. Тонкое чутье и быстрые ноги позволяют оленю спастись от тигра, клыки и когти того же тигра помогают ему схватить и умертвить добычу, коготки и присоски паразита делают возможным его существование в шерсти тигра. Каким же путем возникла эта разлитая в природе приспособленность?..
    Первым по времени было теологическое объяснение приспособленности. Все виды животных и растений созданы господом богом в первую неделю существования Вселенной. Естественно, создатель наделил всех живых тварей органами, обеспечивающими их существование (тигра — за счет оленя, паразита — за счет тигра и т. д.).
    Не будем сейчас говорить о бессмысленности идеи некоего первичного творца. Подумаем об этическом аспекте проблемы. Не кажется ли мысль о всеблагом существе, делающем добро «и вашим и нашим», создавшем мир, в котором благоденствие одного вида зиждется на страданиях и смерти другого, несуразной и отвратительной?
    У нас есть свидетельство самого Дарвина, что подобные соображения и послужили первым толчком, приведшим его к разрыву с религиозной точкой зрения: «…предположение, что благожелательность бога не безгранична, отталкивает наше сознание, ибо какое преимущество могли бы представлять страдания миллионов низших животных на протяжении почти бесконечного времени? Этот весьма древний довод против существования некоей разумной Первопричины, основанный на наличии в мире страдания, кажется мне очень сильным».
    Добавим, что такие доводы убедительны лишь для гуманного человека, каким и был Дарвин.
    Второе объяснение органической целесообразности называется телеологическим. Оно ведет начало от великого древнегреческого мыслителя Аристотеля. Согласно Аристотелю, форма какого-либо органа — конечная цель и вместе с тем сила, осуществляющая эту цель. Все в природе совершается ради конечной цели, и сама природа — единство косной Материи и деятельной Формы. Причина движения, Форма — нематериальна, но все вещи в природе приближаются к чистой Форме.
    На взгляд автора этих строк, учение Аристотеля о Форме — цели и причине — непонятно до мучительности, до головной боли. Еще более непонятна огромная популярность его вплоть до нашего времени. Казалось бы, ясно — предвидеть конечную цель и стремиться к ней может лишь разумное начало, которого до появления на Земле человека не было. Отождествляя цель с причиной, неизбежно приходишь к идее первичного творца или наделяешь божественным разумом саму природу (не знаю, что лучше).
    Учение Аристотеля — смесь идеалистических и материалистических взглядов. Когда он говорил о Материи, существующей вне нас и познаваемой в опытах и наблюдениях, он шел по стопам Демокрита. Наоборот, учение о Форме — одновременно причине и цели всякого движения — сближает взгляды Аристотеля с идеалистической философией его учителя Платона.
    Итак, Аристотель объяснил целесообразность строения организмов целесообразностью происходящих в них изменений. Это объяснение держится более двух тысяч лет, да и сейчас находит деятельных сторонников, говорящих об адекватной (т. е. соответствующей) приспособительной изменчивости, наследовании благоприобретенных свойств и т. д. Такой живучести не следует удивляться. В конечном счете вопрос об органической целесообразности более философский, чем чисто биологический. А истоки как материализма, так и идеализма — в трудах античных философов.
    Огромная популярность сочинений Аристотеля в средние века натолкнула церковников на мысль истолковать их с точки зрения религии, объединить телеологию с теологией. Впервые попытался это сделать схоласт Альберт Больштедский. В биологии он был, правда, слаб и полагал, что у мухи четыре ноги, что пшеница может переродиться в ячмень, а из ивовых лоз при хорошем удобрении могут вырасти виноградные. Простим ему — ведь это было в XIII веке!
    Мезальянс между наукой и богословием осуществил ученик Альберта Больштедского Фома Аквинский (Томас Аквинат), через 25 лет после смерти (1274 г.) объявленный святым. В первую очередь Фому Аквинского имел в виду В. И. Ленин, когда писал, что «поповщина убила в Аристотеле живое и увековечила мертвое»[1]. Фома создал учение, называемое томизмом. Основное его положение в том, что все вещи в природе стремятся к цели и существует некая конечная цель — бог. Томизм — доведенный до предела телеологизм Аристотеля.
    Все последующие попытки как-то объяснить процессы развития в природе были телеологичны и в конечном счете сводились к возникновению целесообразности у организмов путем прямого, направленного влияния внешней среды. Первые наброски телеологической эволюционной теории мы встречаем в сочинениях Ж. Бюффона и Де Мелье, П. Кабаниса и деда Чарльза Дарвина — Эразма Дарвина. Наиболее полно телеологическое объяснение эволюции сформулировал в 1809 году в знаменитой книге «Философия зоологии» Ж.-Б. Ламарк. Он постулировал два основных принципа эволюции — принцип градаций (врожденное, не зависимое от внешних факторов стремление к повышению организации) и принцип прямого приспособления к условиям внешней среды (путем упражнения органов и наследования приобретенных свойств).
    Нетрудно видеть, что учение Ламарка телеологично, так как основывается на изначальной целесообразности реакций организмов на изменения внешней среды. В конечном счете по Ламарку организмы приспособлены к внешним условиям, потому что приспособляются к ним. Теорема, требующая доказательства, объявляется аксиомой. Можно ли подобное «объяснение» целесообразности считать удовлетворительным?
    И оно действительно никого не удовлетворило. Автору этой книги доводилось встречать в литературе самые разные предположения о том, почему идеи Ламарка встретили в начале XIX века столь холодный прием. Причины выдвигались различные — от наполеоновских войн до слабого развития буржуазных производственных отношений. Но, скорее всего, дело объясняется проще. Ученых-материалистов ламарковское истолкование эволюции удовлетворить не могло, а идеалистов вполне устраивало библейское предание о сотворении мира.
    Особенно четко телеологизм Ламарка подчеркнул Ф. Энгельс: «Внутренняя цель в организме прокладывает себе затем… путь через посредство влечения. Pas trop fort (не очень убедительно. — Б. М.)… И тем не менее в этом суть Ламарка»[2].
    Еще более резко о телеологизме отозвался А. И. Герцен: «Естествоиспытатели, хвастающие своим материализмом, толкуют о каких-то вперед задуманных планах природы, о ее целях и ловком избрании средств… Это фатализм в третьей степени, в кубе…» И далее: «Телеология, это тоже теология. Какая же разница между предопределенной целесообразностью и промыслом („божьим промыслом“, волей бога. — Б. М.)».
    Через 50 лет после «Философии зоологии» Ламарка вышла в свет и разошлась в один день книга Чарльза Дарвина «Происхождение видов путем естественного отбора, или сохранение благоприятствуемых пород в борьбе за жизнь», которая произвела на современников впечатление разорвавшейся бомбы. Дарвин не только говорил об эволюции, как его дед Эразм, но и дал материалистическое истолкование органической целесообразности.
    Согласно Дарвину, основным движущим фактором эволюции является естественный отбор. Сила наследственности, из поколения в поколение воспроизводящая формы предков, велика, но не безгранична. Организмы изменчивы, причем для эволюции наиболее важна ненаправленная, неопределенная изменчивость. Она неприспособительна, однако условия внешней среды производят жесточайшую браковку в потомстве, оставляя наиболее приспособленных. Отсюда ясно, почему организмы построены целесообразно — все прочие уничтожены в борьбе за существование. Отбор создает приспособленность, но не непосредственно, а через уничтожение неприспособленных, подобно тому как скульптор создает статую, отбивая от глыбы мрамора лишние куски. Мысль, как видно, гениально проста, но именно поэтому ее трудно было сформулировать, хотя, как мы видели, проблески ее возникали уже у древнегреческих философов — по крайней мере до тех пор, пока авторитет Аристотеля на тысячи лет не затормозил работу в этом направлении.
    Сама идея телеологизма была, по-видимому, совершенно чужда Дарвину, и он неоднократно высказывался об этом недвусмысленно. Так, в одном из писем он говорит: «Главный пункт заключается в том, будто существование так называемых естественных законов подразумевает цель. Я этого не вижу».
    Кстати, как Дарвин относился к Ламарку? Ответить на этот вопрос не так просто. Мешает предельная деликатность творца теории естественного отбора. В этом он напоминает создателя квантовой физики Нильса Бора, который, по отзывам современников, даже о полной абракадабре отзывался — «очень интересно». Так и Дарвин: в «Происхождении видов…» он называл Ламарка «по справедливости, знаменитым естествоиспытателем».
    В личных письмах, однако, он был более откровенен и называл книгу Ламарка «нелепым, хотя и талантливым трудом». Еще более резкое высказывание о Ламарке имеется в письме к Ч. Лайелю: «Вы считаете мои воззрения видоизмененным учением Ламарка… Представлять дело в таком виде, как Вы его представляете, значит вредить приему теории, так как Ваша точка зрения ставит взгляды Уоллеса и мои в связь с книгой, которую я после двукратного внимательного чтения должен признать жалкой книгой и из которой я, к своему величайшему изумлению, ничего не мог вынести».
    Вот так. И это не гордыня, не позволяющая воздать должное предшественнику. Ведь А. Уоллеса, пришедшего к сходным выводам, хотя и много позже, Дарвин, как видно из этой цитаты, пропускает в историю впереди себя. Просто он понимает, что мало говорить об эволюции, о движении и развитии живой природы — ведь считать, что причиной эволюции является прямое влияние внешней среды, — значит верить в того же всемогущего боженьку, пусть под псевдонимом.
    Общеизвестна высокая оценка дарвинизма основоположниками диалектического материализма — К. Марксом и Ф. Энгельсом. Не лишне, однако, еще раз подчеркнуть, что в учении Дарвина они особенно ценили именно тот смертельный удар, который английский натуралист нанес телеологии. «Вообще же Дарвин, которого я как раз теперь читаю, превосходен. Телеология в одном из своих аспектов не была еще разрушена, а теперь это сделано»[3].
    Любопытна дальнейшая судьба дарвинизма и ламаркизма. Учение Дарвина в кратчайший, немыслимый для неспешного XIX столетия срок завоевало всю биологию. Сторонники идеалистических взглядов на эволюцию, однако, не дремали. Они объединились под одним знаменем, и этим знаменем был ламаркизм.
    Много пишут о трагической судьбе Ламарка — его безуспешной борьбе против научных противников и смерти в нищете. Но судьба его учения еще более трагична. Взгляды Ламарка были взяты на вооружение идейными наследниками тех, кто травил Ламарка при жизни. Сама по себе эволюция их не смущала — идеалисты эволюционировали сами. Они вспомнили, в частности, что Фома Аквинский вслед за блаженным Августином считал, что организмы не были созданы богом непосредственно, а Земля получила силу производить их. Отсюда недалеко до предписанной и управляемой богом эволюции. Уже Дарвину некий богослов писал: «Я мало-помалу привык к мысли об одинаковой совместимости с высоким представлением о божестве веры в то, что Оно создало несколько первоначальных форм, способных путем саморазвития дать начало другим необходимым формам, как и веры в то, что Оно нуждалось каждый раз в новом акте творения…» Лучше уж телеологическое истолкование эволюции, чем безбожный естественный отбор, не оставляющий в природе места чудесному. И надо отдать противникам Дарвина должное — они хорошо использовали затруднения, возникающие перед дарвинизмом, как перед всякой развивающейся теорией.
    Эти затруднения объяснялись слабой изученностью в XIX веке таких основных факторов органической эволюции по Дарвину, как наследственность, изменчивость и отбор. С возражениями антидарвинистов стоит познакомиться подробнее. Во-первых, нечто похожее иногда можно услышать и сейчас. Во-вторых, они касались (и касаются) кардинальных проблем естествознания, имеющих философское значение.
Против Дарвина
    Через 8 лет после выхода в свет «Происхождения видов…» шотландский инженер Ф. Дженкин выдвинул против дарвинизма возражение, которое сам Дарвин счел весьма серьезным и под влиянием которого он в конце жизни существенно изменил свои взгляды.
    Дженкин исходил из того, что возникшее случайно наследственное изменение, которое может быть поддержано отбором, — явление единичное. Вероятность встречи двух особей с одинаковыми изменениями чрезвычайно мала. Поэтому, если, например, один из родителей имеет признак n, то у его детей количественное выражение признака будет n/2, у внуков n/4 и т. д. В результате, новый признак исчезнет и не сможет быть использован отбором.
    Дженкин, зная математику, не знал генетики, но в те времена его доводы казались убедительными. Правда, и тогда было известно, что многие признаки передаются из поколения в поколение «без разбавления». К. А. Тимирязев, например, приводил весьма наглядный пример знаменитый «нос Бурбонов, сохранившийся у герцога Немурского, несмотря на то что в его жилах течет всего 1/128 крови Генриха IV». Есть и еще более поразительные примеры. Четырнадцатый по счету герцог Шрюсбери имел сросшиеся первые и вторые фаланги на пальцах рук. Это наследственный признак, передававшийся в семье герцога из поколения в поколение. Вскрытие гробницы основоположника рода герцогов Шрюсбери — Джона Тальбота, воевавшего против Жанны д'Арк, показало, что признак за 500 лет не изменился!
    Согласно Дженкину, признак, четко выраженный у одного из предков (например, длинные листья), через ряд поколений сойдет на нет и не может стать материалом для естественного отбора.
    Легко быть пророками задним числом, или, как говорят французы, — проявлять остроумие на лестнице. С высоты наших сегодняшних знаний можно придумать немало способов, при помощи которых Дарвин мог бы разбить Дженкина наголову. Прямые генетические эксперименты над организмами с коротким жизненным циклом в течение ряда поколений, анализ родословных породистых лошадей и собак — все это не оставило бы камня на камне от выкладок прямолинейно мыслящего инженера.
    Быть может, наиболее изящное опровержение дало бы исследование родословных царствующих домов и именитых дворянских семей — хотя бы по галереям фамильных портретов. Художники в те времена изображали и натуру, а не только свои впечатления о ней, как это нередко бывает сейчас. Правда, пришлось бы учесть и превходящие обстоятельства — например, требования моды. Известный советский антрополог — скульптор М. М. Герасимов восстановил по черепу лицо знаменитого флотоводца екатерининских времен Ушакова и отметил явное несходство его с сохранившимися изображениями. Оказалось, что во второй половине XVIII века было модным несколько «облагораживать» натуру, сужая на портрете лоб, вытягивая лицо и т. д. Однако все эти трудности в принципе были преодолимы уже во времена Дарвина. Беда в том, что дилетантские выкладки Дженкина в глазах ученых того времени стоили больше, чем результаты экспериментов. Наследственность представлялась им как бы жидкостью, бесконечно делимой, неким аналогом крови. Следы этого представления сохранились и в нашем языке — мы говорим: чистокровный, полукровка. От этого заблуждения не был свободен даже Дарвин, предложивший первую, во многом еще несовершенную гипотезу механизма наследственности, исходившую из существования корпускулярных наследственных зачатков.
    Корни этого заблуждения мы опять находим в античной философии. Если Демокрит более двух тысяч лет назад утверждал, что делимость материи без качественного изменения ее свойств не бесконечна, то его младший современник Аристотель полагал обратное. Согласно Аристотелю, процесс дробимости материи в принципе бесконечен. Точка зрения Аристотеля была господствующей не только в средние века. Создание Ньютоном и Лейбницем анализа бесконечно малых величин также повлияло на мировоззрение ученых. В результате существование атомов и молекул до конца XIX века многим казалось спорным, тем более сомнительными были гипотетические «атомы наследственности», хотя об их существовании подозревали многие. Дарвин называл их «геммулами», Негели «мицеллами», Спенсер «физиологическими единицами», Вейсман — «идами» и «детерминантами». Уже тогда было ясно, что гипотеза о передаче наследственных свойств в виде мельчайших неделимых единиц весьма плодотворна. Но, по-видимому, недостаточно, чтобы истина лежала на поверхности. Нужно, чтобы ее еще и хотели увидеть.
    Итак, первым затруднением дарвинизма, которое использовали его противники, было отсутствие знаний о наследственности.
    Чтобы отвести возражение Дженкина, Дарвин стал придавать большее значение так называемой определенной изменчивости, при которой все или большинство организмов в популяции — группе совместно обитающих и размножающихся особей — реагируют на изменение внешних условий одинаково. В таком случае вероятность встречи одинаково изменившихся особей разного пола возрастает, признак не должен «разбавляться» и может быть поддержан естественным отбором. К сожалению, в этой концепции таилась опасность скатиться на проторенный за две тысячи лет путь телеологизма. Дарвин не сделал этого шага, но его не замедлили сделать другие.
    Дело в том, что групповая, она же определенная, адекватная изменчивость часто (хотя далеко не всегда, как это порой утверждают) бывает приспособительной. Так, при засухе растения сбрасывают листья, отчего резко снижается расход воды на испарение; животные на холоде отращивают густой мех; многие рыбы и земноводные изменяют цвет сообразно с фоном места их обитания. Отсюда уже легко сделать вывод о наследовании этих благоприобретенных свойств. Отбор как фактор эволюции перестает быть нужным. Мы опять приходим к ламаркизму.
    Справедливости ради следует отметить, что в последних письмах и заметках Дарвина встречаются выражения, которые можно при желании толковать в духе ламаркизма. Это дало повод многим утверждать, что английский натуралист под конец жизни покаялся и признал правоту Ламарка, отменив им же открытый принцип естественного отбора случайных наследственных изменений. Ах, если бы все было так просто! Но ведь наука не военная служба. Там, если имеются два противоречивых приказа, выполняется последний по времени. Иное дело — наука. Были случаи, когда ученые, затрудняясь дать достойный ответ критикам (как Дарвин — Дженкину), из религиозных соображений, из страха перед властями предержащими или просто из-за необъяснимых вывертов человеческого мышления отказывались от ими же разработанных верных теорий и приходили к ложным.
    Вот пример, быть может, самый убедительный. В 1894 году голландский антрополог Е. Дюбуа описал питекантропа — переходную ступень от обезьяны к человеку. Это открытие встретило резкую оппозицию со стороны многих антропологов, археологов и палеонтологов, считавших, что найденные Дюбуа останки принадлежат ископаемой обезьяне — гиббону. Самое парадоксальное, что на склоне лет Дюбуа согласился с оппонентами и признал «свое детище» — питекантропа — гиббоном! Но от этого питекантроп не перестал быть промежуточной между обезьяной и человеком формой. Все дело в том, что верная теория, однажды высказанная, уже не принадлежит автору — лишь ошибки навсегда остаются с ним. Вздумай Ньютон в сумерках своего разума, когда он писал «Толкование на Апокалипсис», отрицать закон всемирного тяготения, все равно все тела во Вселенной продолжали бы притягиваться друг к другу прямо пропорционально произведению своих масс и обратно пропорционально квадрату расстояния между ними.
    Лишь начетчики могут считать Дарвина ламаркистом, основываясь на выхваченных из контекста единичных выражениях, когда все существо его теории опровергает ламаркизм. Величие теории естественного отбора именно в том, что она более чем сто лет остается неколебимой; ей не могли повредить ни яростные наскоки противников, ни неосторожные высказывания ее же творца. И тем не менее, во второй половине XIX века представления о прямой приспособляемости стали широко распространенными. Наследуемость приобретенных признаков начала казаться очевидной. В самом деле. Допустим, мы станем воспитывать мышей или крыс с момента рождения одних — при низкой, других — при высокой температуре. Низкотемпературная линия будет характеризоваться короткими хвостами и маленькими ушами, у представителей высокотемпературной линии будут противоположные признаки. Это вполне понятно — уши и хвост, помимо других функций, имеют и терморегуляторную, через них организм выводит избыток тепла. Теперь вспомним правило Аллена — у северных животных уши, хвосты и конечности короче, чем у южных. Классический пример: маленькие ушки полярной лисы — песца и огромные уши алжирской лисички — фенека. Наша лиса умеренных широт по этому признаку занимает среднее положение. Правда, потомство тренированных мышей и крыс получается с обычными ушами и хвостами. Но разве нельзя допустить, что дело просто в нехватке времени и через сотню-другую поколений изменение закрепится в потомстве?
    Это казалось очевидным. Увы, это была дурная очевидность. Так же людям в древности Земля казалась плоской и неподвижной, а Солнце — вращающимся вокруг нее…
    Головы: мамонта — 1 (по рисункам первобытного человека), индийского — 2 и африканского — 3 слонов. Ушные раковины у животных умеренного и холодного климата меньше, чем у близких форм, обитающих в жарком климате.
    Сторонники возрождения телеологии старались не замечать те факты, объяснить которые ламаркизм был бессилен. А таких фактов было много. Почему, например, у насекомых, потерявших способность к полету, редуцируются крылья (мертвая хитиновая пленка), а мышцы остаются? Целесообразность формы яйца кайры очевидна — оно кубаревидное и не может скатиться с маленького выступа скалы, на которой кайра делает свое примитивное гнездо. Но ведь форма уже снесенного яйца не изменяется, и было бы уж совсем нелепо утверждать, что на него влияют размеры гнезда. Есть небольшие орхидеи из рода Офрис. Их цветы настолько похожи на пчел или шмелей, что самцы этих перепончатокрылых пытаются с ними спариваться — и в результате опыляют. Попробуйте объяснить этот признак прямым приспособлением… Вообще ламаркизм абсолютно беспомощен в объяснении адаптации (приспособлений) организмов друг к другу, иными словами, в объяснении биотических взаимоотношений.
    Кажется странным, почему именно появление дарвинизма дало толчок к возрождению забытой концепции Ламарка. Дело в том, что неопределенная изменчивость, по Дарвину, ненаправленна и лишь случайно может оказаться приспособительной. Что же, получается, что эволюция происходит за счет случайностей? Это могли принять далеко не все.
    И тут мы опять возвращаемся к «проклятым вечным вопросам», к истокам философской мысли, на сей раз к проблеме случайного и необходимого.
    Первые философы-материалисты отрицали существование случайности как объективной категории. Согласно Демокриту, все явления в природе объединены причинными связями. Случайности нет: железная необходимость, с которой все совершается, управляет всем миром. Это Судьба (ананке, рок, фатум римлян), перед которой бессильны люди и боги.
    Последователь Демокрита философ Эпикур дополнил его учение признанием случайности. Случайное отклонение атомов, согласно Эпикуру, уничтожает слепую необходимость. Но детерминизм Демокрита возродился в XVIII веке в трудах французских материалистов. Как остроумно заметил Ф. Энгельс, французский материализм пытался покончить со случайностью тем, что он вообще отрицал ее. Такой механический детерминизм «на словах отрицает случайность в общем, чтобы на деле признавать ее в каждом отдельном случае»[4]. Энгельс чрезвычайно высоко ценил Дарвина именно за то, что тот исходил «…из самой широкой, покоящейся на случайности, фактической основы»[5], из бесконечных случайных различий индивидов. В природе господствуют одновременно и случайность, и необходимость. Порядок и закономерность формируются из массы случайного.
    Абсолютизация необходимости, отрицание роли случайных процессов перешли из XVIII в XIX век. Живы эти заблуждения и в наше время и так же, как и раньше, являются основой ряда ложных концепций эволюции (правда, столетием раньше они были распространены гораздо шире). Практически лишь немногие ученые после Дарвина высказывались против прямого приспособления организмов; среди них можно назвать Ф. Гальтона (основателя биометрии), А. Уоллеса, в свое время разделившего с Дарвином славу открытия естественного отбора, и в первую очередь Августа Вейсмана — основателя неодарвинизма. На воззрениях Вейсмана следует остановиться подробнее, так как они значительно повлияли на развитие эволюционной теории.
    Существует весьма распространенное мнение, что чуть ли не единственная заслуга этого немецкого ученого заключается в том, что он отрезал хвосты у белых мышей на протяжении двадцати двух поколений и измерял длину хвостов у нарождающихся потомков. Не получив в итоге никакого результата, подтверждающего влияние механических повреждений на наследственность, он пришел к выводу: гипотеза Ламарка о наследовании приобретенных признаков неверна.
    Ограничься Вейсман этим опытом, о нем бы сейчас не стоило и вспоминать. Подобные эксперименты люди проводили в течение гораздо большего числа поколений. Например, многим породам собак в молодом возрасте издавна отрезают хвосты, а то и уши — однако каждый молодой фокстерьер и по сие время подвергается этой малоприятной операции. Нет, Вейсман сделал гораздо больше! В эпоху, когда антидарвинисты воскрешали ламаркизм, он четко сформулировал положения, которые и сейчас сохраняют свою силу:
    1. Он постулировал разделение организма на так называемую сому и зародышевую плазму (аналоги современных фенотипа и генотипа, о которых речь пойдет дальше).
    2. Он указал, что наследственны только те изменения, которые затрагивают зародышевую плазму (в первых работах Вейсман даже переоценил стабильность последней, считая, что причиной изменчивости является лишь смешение родительских зародышевых плазм, возникающее при скрещивании).
    3. Он догадался, где в клетках располагается эта, пока гипотетическая, зародышевая плазма (не подозревая, что еще в 1869 году швейцарский химик Иоганн Фридрих Мишер держал «вещество наследственности» в руках, но об этом после).
    В этом Вейсману помогли его прежние занятия цитологией (он увлекся общими проблемами эволюции, испортив глаза микроскопированием).
    В 1848 году В. Гофмейстер установил, что при делении клеток ядра их претерпевают загадочные превращения, распадаясь на продолговатые тельца, бесхитростно названные хромосомами — окрашенными тельцами — за то, что они хорошо окрашивались.
    Число хромосом было в общем весьма постоянным для вида — от двух у лошадиной аскариды до многих сотен. При делении они распределялись по дочерним клеткам строго поровну. В обычных клетках перед расхождением хромосомы удваивались в числе, расщепляясь пополам. Этот процесс стали называть митозом (расщепление). В клетках — предшественниках яйцеклеток и спермиев — расщепления не происходило. Половые клетки имеют вдвое уменьшенный набор хромосом, но при слиянии спермия и яйцеклетки прежнее число восстанавливалось. Этот процесс назвали мейозом (разделение, расхождение).
    Скрупулезно точное распределение ядерного материала между дочерними клетками и позволило Вейсману выдвинуть предположение, что наследственность — функция ядра, а хромосомы — механизм, обеспечивающий абсолютно точный дележ «вещества наследственности». И это было величайшим его достижением.
    У нас нередко пишут об ошибках Вейсмана, не скупясь на презрительные эпитеты. Да, Вейсман считал свою «зародышевую плазму» неизменяемой, склонялся к автогенезу (объяснению эволюции внутренними причинами) и т. д. и т. д. Но ведь и Демокрит считал атомы вечными и неразлагаемыми частицами. Наши атомы, делимые и неисчерпаемые, отличаются от атомов Демокрита как небо от земли, но это не мешает нам считать Демокрита творцом атомистики. В конце концов не было еще человека, постигшего абсолютную истину. Однако в конце XIX века Вейсману удалось подойти к ней гораздо ближе прочих.
    К сожалению, не он тогда делал погоду. Как грибы после дождя, в изобилии появились телеологические теории — психоламаркизм Копа (наследственность считается особым видом памяти), а также многие разновидности механоламаркизма, основателем которых считается известный английский философ Г. Спенсер. Именно Спенсеру принадлежит безапелляционное суждение: «Либо была наследуемость приобретенных свойств, либо вовсе не было эволюции (развития)». Правда, доводы модного философа даже тогда казались слабоватыми. Так, в разряд наследуемых приобретенных признаков он отнес наследственный сифилис, воскресил старое учение о телегонии, несостоятельность которого показал еще Дарвин. О телегонии следовало бы рассказать подробнее. Началось все с кобылы лорда Мортона, которая была один раз покрыта самцом зебры — квагги и потом приносила всю жизнь полосатых жеребят даже от чистопородных жеребцов. Однако полосы, особенно на задних ногах, могут быть у жеребят самых разных пород (это древний, предковый признак). Они есть у всех лошадей каттиварской породы, разводимой в Индии, где зебры не водятся. Поразительно, но бредовая гипотеза телегонии, согласно которой ребенок может иметь несколько отцов, до сих пор пользуется популярностью, особенно среди собаководов. Вот пример, показывающий «убедительность» рассуждений Спенсера: «Дети белой женщины от белого отца весьма часто обнаруживали признаки черной крови в тех случаях, когда женщина имела прежде связь с негром». Доводы, подкрепляющие это утверждение, сногсшибательны: профессор Кон написал друзьям на юге, но еще не прислал результаты, профессор Марш сам не знает подобных случаев, но слышал утверждения, делающие факт вероятным, а многие профессора медицины сами не встречали подобные факты, но допускают их!
    Мы подробнее остановились на Спенсере потому, что и в наше время можно встретить антидарвинистские взгляды, высказываемые точно в такой же форме и столь же «солидно аргументируемые».
    Итак, возрождение телеологических взглядов на эволюцию в конце XIX века объясняется, помимо незнания природы наследственности, незнанием природы изменчивости. Еще меньше в XIX веке повезло третьему фактору дарвиновской теории эволюции — борьбе за существование и естественному отбору. Само понятие борьбы за существование многими понималось совершенно не в дарвиновском смысле. Английское слово the struggle можно переводить по-разному. Это не только борьба, но и напряжение или усилие. Впрочем, русское слово «борьба» также может иметь разные оттенки. Говорим же мы о борьбе за повышение качества продукции или же об острой спортивной борьбе на чемпионате по художественной гимнастике. И тем не менее, очень многие видят в дарвиновской борьбе за существование только кровавую схватку, полагая, что борьба существует только между зайцами и волками, но не между зайцами, так как заяц зайца не ест. На самом деле борьбу за существование можно уподобить чаще всего не прямой схватке, а состязанию, где строгое жюри (условия внешней среды) выставляет баллы соревнующимся. Правда, низкий балл здесь означает не потерю призового места, а меньшую вероятность выжить и оставить потомство.
    Дело дошло до того, что многие стали противопоставлять понятия «борьба» и «взаимопомощь», указывая на то, что Дарвин чрезмерно сузил сферу внутри- и межвидовых отношений. Однако возможны (и наблюдались) случаи, когда в борьбе за существование как раз побеждали виды, у которых лучше развита взаимопомощь (так называемое соревнование в альтруизме). У нас есть все основания полагать, что именно это превратило стадо первобытных обезьян в примитивное человеческое общество. Собственно, само существование стад и предполагает наличие взаимопомощи. Порой в борьбе за существование огромную роль играет межвидовая взаимопомощь. Общеизвестна, например, птичка (мелкий кулик — египетский бегунок), склевывающая пиявок, присосавшихся к пасти крокодила. Некоторые птицы в Африке (и не только в Африке) «предупреждают» об опасности крупных копытных, попутно склевывая с них паразитов. А совместные нападения дневных воробьиных птиц на их заклятого врага — филина? Мы уже не говорим о случаях более тесного содружества, например, о симбиозе рака-отшельника и актинии, известном из школьных учебников.
    Быть может, особенно когда речь идет о внутривидовых отношениях, лучше всего переводить слово struggle как «соревнование». Однако вряд ли это возможно, так как термин укоренился слишком сильно. Нужно только помнить о метафоричности понятия «борьба» и не понимать его буквально. В конце концов наш язык изобилует подобными выражениями.
    В тесной связи с понятием борьбы за существование находится естественный отбор. В той или иной мере существование в природе отбора признавали многие, однако высказывались сомнения в его эволюционном значении. Спенсер, например, недоумевал, каким образом ничтожно малые изменения длины хвоста или размеров глаза могут повлиять на жизнеспособность организма. Положение ухудшалось и тем, что объективных данных о наличии в природе селективных процессов не было.
    В конечном счете все это привело к возрождению во второй половине XIX века телеологизма в самых разных формах. И хотя у дарвинизма были весьма авторитетные защитники — Т. Гексли и А. Уоллес в Англии, А. Вейсман в Германии, К. А. Тимирязев в России — не будет ошибкой сказать, что дарвиновское эволюционное учение нуждалось в весьма серьезном углублении и развитии.
    XX век с самых первых лет заявил о себе открытиями фундаментального значения. Уже в 1900 году Макс Планк доказал существование дискретных единиц энергии — квантов. Пятью годами позже А. Эйнштейн и М. Смолуховский неопровержимо доказали существование атомов. В том же 1900 году Г. Де Фриз, А. Корренс и К. Чермак совершенно независимо друг от друга, в трех разных странах и на разных объектах пришли к выводу, что наследственность «квантуется», то есть имеются ее материальные дискретные носители. Более того, стало известно, что существование этих единиц наследственности, названных впоследствии генами, было строго доказано к 1865 году — за два года до появления работы Дженкина! Изучение наследственности пошло семимильными шагами, и это не могло не сказаться на судьбах теории эволюции. В первую очередь само собой отпало возражение Дженкина — и это было самым незначительным достижением новой науки — генетики. О том, что дала генетика дарвинизму, мы поговорим в следующей главе.

Ген существует

    …хромосомная теория наследств ценности вошла в золотой фонд науки человечества.
В. С. Немчинов
Три к одному
    В шестидесятых годах прошлого века в августинском монастыре города Брюнна тогдашней Австрийской империи (ныне город Брно в Чехословакии) проживал странный монах Грегор (в миру — Иоганн) Мендель. Исполнением своих прямых монашеских обязанностей он явно тяготился, зато охотно преподавал в реальном училище, а в свободное время со страстью изучал природу во многих ее проявлениях. Он разводил пчел и выращивал растения в крохотном огороде (7×35 м) под окнами своей кельи, вел метеорологические наблюдения, переписывался со многими видными учеными Европы и живо интересовался последними новинками научной мысли, в том числе нашумевшей книгой некоего эсквайра Дарвина.
    Удивляться нечему — рясу Мендель надел лишь для того, чтобы получить образование и верный кусок хлеба, не ведая, что монашеский сан через сто лет некоторые будут ставить ему в вину и даже отрицать на этом основании его безупречные опыты.
    Однако Мендель на этом не остановился и высеял гибридные горошины снова. Странное дело: во втором поколении рецессивный признак — зеленый цвет горошин — вновь возник в среднем в 25 % случаев. На 152 824 желтых горошины оказалось 50 676 зеленых (отношение 3,004:0,996). Гениальность Менделя заключалась в том, что он истолковал полученный факт абсолютно правильно. Наследственные факторы организмов, как он называл гены, распределяются в потомстве случайно. Один ген организм получал от отца, другой — от матери.
    Каковы же возможные сочетания генов (в данном случае — зеленых и желтых горошин)?
    1. Зеленый + желтый.
    2. Желтый + зеленый.
    3. Желтый + желтый.
    4. Зеленый + зеленый.
    В любой из пар, кроме последней, доминантный фактор подавлял рецессивный, и отношение их в потомстве получалось 3:1. Совершенно аналогичный результат мы получили бы, подбрасывая сразу две монеты (договорившись, что выигрывает тот игрок, у которого хотя бы одна монета ляжет орлом кверху). В 25 % выпадает два орла, в 50 % — один орел и одна решка и лишь в 25 % — две решки. Эта аналогия имеет глубокий смысл — она указывает, что отношение 3:1 должно получиться лишь при достаточном числе бросков, то есть гибридных семян. Только в этом случае закономерность выступает из хаоса случайного.
    Историки науки, после того как работа Менделя в 1900 году была переоткрыта, вспомнили, что подобные результаты получали многие исследователи, в том числе и сам Дарвин. Опишем для примера его опыт.
    Дарвин скрестил обычный львиный зев с разновидностью, имевшей на верхушке радиально-симметричный, так называемый пелорический цветок. Потомство первого поколения оказалось все с обычными цветами, но во втором «из 127 проростков 88 имели цветы обычной формы, 2 — промежуточной между пелорической и нормальной и 37 — были пелорическими».
    С учетом случайного отклонения отношение признаков было близко к 3:1. В этом нетрудно убедиться, подсчитав вероятную ошибку m по формуле
    m = ± q(n — q)/n,
    где n — сумма всех гибридов, a q — число, которое можно ожидать из соотношения 3:1. Почему же Дарвин не опередил Менделя?
    Я не думаю, что причиной была пресловутая дарвиновская нелюбовь к математике. Дело гораздо сложнее. Предшественники Менделя пытались разгадать наследуемость всех признаков организма сразу, не абстрагируясь до судьбы отдельных. В результате первое поколение гибридов им казалось смешанным — ведь в нем проявлялись доминантные гены и со стороны отца, и со стороны матери. Отсюда прямая дорога к некоей слитной наследственности, о которой шла речь в предыдущей главе.
    Второй, не менее важный закон Менделя касается гибридов, родители которых различаются по ряду признаков. Оказывается, эти признаки распределяются в потомстве независимо друг от друга, и комбинации их чисто случайны (в опыте Менделя, например, желтый и зеленый цвет горошин и морщинистая и гладкая их поверхность).
    Законы Менделя далеко не всем могли понравиться — именно из-за четкого признания случайности в процессе перераспределения наследственных факторов. Поэтому после возрождения менделизма в 1900 году Де Фризом, Корренсом и Чермаком в биологии вспыхнули жаркие споры. Любопытная закономерность: самые непримиримые противники менделевских законов, если они были честными учеными, в конце концов становились их сторонниками и продолжателями дела Менделя.
    Вот пример, малоизвестный и убедительный. Наш великий садовод И. В. Мичурин в 1915 году писал: «В последнее время наши неофиты дела гибридизации как-то особенно назойливо стараются нам навязать этот гороховый закон — создание австрийского монаха». Однако Мичурин был настоящим ученым и решил проверить законы Менделя на гибридах обычной яблони с яблоней Недзвецкого. Последний вид — очень удачный партнер для скрещивания: у него красные плоды, красная кора и даже хлорофилл листьев замаскирован красным антоциановым пигментом. Уже в 1917 году Мичурин описал первые подобные опыты, где были получены четкие числовые расщепления, а двадцать лет спустя отмечал: «В законе Менделя я нисколько не отвергаю его достоинств» — и рекомендовал для показательных скрещиваний, демонстрирующих применимость менделизма в генетике плодовых, именно яблоню Недзвецкого, а также краснолистную грушу, сливу и орех. Поэтому было бы кощунством утверждать, что Мичурин до конца дней отвергал менделизм. Все обстояло как раз наоборот.
    Колоссально много для развития учения о наследственности сделал американец Томас Гент Морган, который вначале был столь же ярым противником Менделя и решил его опровергнуть на другом объекте — кроликах. Однако попечители Колумбийского университета, где работал Морган, сочли кроликов чересчур дорогими; Морган не пал духом и использовал для опытов крошечную плодовую мушку — дрозофилу. Дрозофила стала классическим объектом генетики — редчайший случай, когда скупость снабженцев оказала науке неоценимую услугу! Дело в том, что за год можно получить 25 поколений дрозофил и разместить на одном лабораторном столе их многотысячные «стада». Помимо этого, в работе с дрозофилой есть какая-то непонятная, но властная притягательность. Я помню, как мне в свое время пришлось поставить на ней несколько опытов — я без особой нужды для основной работы затянул их на добрые полгода и прервал с великим сожалением. Это, как говорят на лабораторном жаргоне, болтливый объект — так много из него познаешь нового.
    Рассказать о всех открытиях Моргана и созданной им научной школы здесь невозможно: для этого потребовалась бы книга по меньшей мере такого же объема. Да в этом и нет нужды — в последнее время вышло достаточно хороших популярных книг, посвященных успехам генетики. Мы рассмотрим лишь те открытия, которые имеют первостепенное значение для эволюционной теории.
    Морган и его не менее прославившиеся ученики — А. Стертевант, Г. Мёллер и К. Бриджес в 1909–1911 годах доказали, что второе правило Менделя не абсолютно. Полной независимости в распределении наследственных задатков нет: они распределены по группам сцепления, иными словами, — могут передаваться потомству лишь совместно. У дрозофилы четыре таких группы — столько же, сколько пар хромосом в клетках тела, и столько же, сколько хромосом получает мужская или женская половая клетка — гамета. Гениальное предвидение Августа Вейсмана, в XIX веке связавшего наследственность с хромосомами, полностью подтвердилось.
    Далее, само правило сцепления оказалось неабсолютным. Гены могли переноситься из одной хромосомы в другую. Для тех, кто забыл школьную биологию или учился в период с 1948 по 1964 годы, напомним, что при делении клетки, приводящем к образованию гаметы (мейоз), хромосомы не делятся. Парные, гомологичные хромосомы выстраиваются друг против друга, а затем расходятся по клеткам. В результате яйцеклетка и спермий имеют уменьшенное вдвое число хромосом — у человека — 23, у дрозофилы — 4 (так называемый гаплоидный набор). Лишь слияние гамет, приводящее к возникновению оплодотворенной яйцеклетки — зиготы, восстанавливает прежний, диплоидный набор, характерный для вида.
    Группа Моргана показала, что, выстроившись попарно, гомологичные хромосомы при мейозе могут обменяться частями. Это явление было названо кроссинговером (перекрестом). Оказалось, что цитологи уже давно наблюдали кроссинговер в клетках многих организмов.
    Схема кроссинговера.
    Анализ кроссинговера показал, что гены в хромосомах расположены линейно в одномерной последовательности, как буквы в строке. Это позволило построить хромосомные карты генных локусов (локус — по-латыни просто место, в генетике — место, где расположен в хромосоме ген. Каждый локус может быть занят аллелем — формой какого-либо гена — например, аллелем желтой или зеленой окраски семядолей гороха). Чем дальше в хромосоме отстоят друг от друга локусы, тем больше вероятность того, что они расстанутся при кроссинговере.
    Для эволюции кроссинговер имеет первостепенное значение. Возьмем для примера менделевский горох. Допустим, что ген желтой окраски горошин и ген, обуславливающий развитие длинных корней, находятся в одной хромосоме. Не будь кроссинговера, получение гороха с зелеными горошинами и длинными корнями было бы невозможным. Кроссинговер делает сцепление между генами неабсолютным: в результате его оба признака могут оказаться в одной хромосоме. Еще более важен для возникновения новых форм эффект неравного кроссинговера, открытый в 1925 году учеником Моргана Стертевантом. Стертевант изучал ген, вызывающий появление у дрозофилы полосковидных глаз, и установил, что возможны случаи не абсолютно точного обмена частями хромосом. После такого неравного кроссинговера в одной хромосоме оказывается два одинаковых локуса, а в другой — ни одного. Один и тот же локус, представленный двумя аллелями, становится двумя самостоятельными одноаллельными локусами. У многих организмов одинаковые гены многократно дублированы: в хромосоме имеется не один локус, а целая цепочка их. В таких случаях неравный кроссинговер — явление весьма частое: одна хромосома получает львиную долю локусов, другая — меньше их число. Идет как бы переселение генов из одной гомологичной хромосомы в другую. Однако возможен и обратный процесс выравнивания числа локусов: кроссинговер в этом случае восстанавливает равенство.
    Первые успехи генетики позволили понять механизм комбинаторной, или комбинативной, изменчивости, имеющей огромное значение в эволюции. При мейозе отцовские и материнские хромосомы, образующие пары, расходятся по гаметам случайно. Каково же число возможных сочетаний пар хромосом? Как показывает математика, оно равняется 2 в степени, равной числу пар гомологичных хромосом. У кролика, например, оно равно 222 = 4 385 000, у дрозофилы 24 = 16. Остается еще раз восхвалить скупость попечителей Колумбийского университета. Используй Морган кроликов вместо дрозофилы, он мог бы просто утонуть в море генетических рекомбинаций, и группы сцепления были бы открыты позже.
    Если мы учтем перетасовывающую деятельность кроссинговера, нам станет ясно: запасы комбинаторной изменчивости практически неисчерпаемы. Поэтому в природе не может быть двух размножающихся половым путем организмов с идентичными наборами генов, нет двух одинаковых особей. Исключение (подтверждающее правило!) — однояйцовые близнецы, черенки с одного куста, бактерии, полученные в потомстве от одной клетки.
    Представим некий организм, у которого в хромосомах всего 1000 локусов (на деле даже у бактерий эта величина больше). Если каждый локус представлен серией из 10 аллелей, число возможных сочетании из них — 101000 (как указал английский генетик С. Райт, эта величина неизмеримо больше числа электронов во всей Вселенной). Разумеется, львиная доля подобных сочетаний была бы нежизнеспособной при любых изменениях среды. Но и того, что остается, более чем достаточно, чтобы служить «сырьем» для эволюционного процесса, поставляя отбору неисчерпаемый материал в течение практически бесконечного времени.
Гены влияют друг на друга
    Генетические карты, построенные морганистами, выглядели на первый взгляд странно. Гены, определяющие развитие самых различных признаков, мирно уживались в хромосоме рядом, как бусинки на нитке. Могло сложиться впечатление (а у некоторых оно и сложилось), будто организм — не что иное, как мозаика признаков, каждый из которых независим от других и определяется одним геном.
    Это наивное представление было быстро опровергнуто работами известного шведского генетика Г. Нильсон-Эле еще в 1908 году. Изучая гибриды между различными расами пшениц, Нильсон-Эле установил, что многие признаки, например окраска зерен, определяются не одним, а многими генами. В зависимости от сочетания таких полимерных генов признак может иметь разную интенсивность. Полимерия генов распространена чрезвычайно широко, что вполне объяснимо. Понятие «признак» весьма условно. Чем сложнее та особенность структуры, которую мы называем этим расплывчатым термином, тем большее количество генов ответственно за ее проявление.
    Окраска каждого лепестка мака, например, контролируется по меньшей мере десятью генами. Не менее сложен генный контроль над окраской шерсти млекопитающих. Пигментация кожи у человека также полимерный признак, поэтому у супружеской пары — негра и белой женщины могут рождаться дети-мулаты с самыми разнообразными вариациями цвета кожи: от черной до почти белой.
    Полимерия гена крайне важна в практическом отношении, потому что все хозяйственно значимые признаки, такие как яйценоскость кур, урожайность пшеницы, сахаристость свеклы, плодовитость и скороспелость животных и т. д., определяются полимерными генами.
    Не менее существенное значение она имеет и для эволюции. Если признак определяется многими генами, он становится гораздо более стабильным, чем если бы определялся одним. Организм без полимерных генов был бы крайне неустойчивым; любая рекомбинация приводила бы к резкой изменчивости, что в большинстве случаев невыгодно. Эволюционировать такому виду было бы так же трудно, как нам написать картину, пользуясь только черной и белой красками, не смешивая их. Полимерия генов, определяющих количественные признаки, и дает всю гамму оттенков изменчивости. Скачки и метания взаимоисключающих одиночных аллелей заменяются плавными, постепенными переходами.
    Важно для понимания процесса наследственности и явление плейотропии гена, то есть феномена, когда один и тот же ген определяет возникновение не одного, а многих признаков организма. Так, ген желтой окраски семядолей гороха определяет также окраску цветов и черешков листьев, что было подмечено еще Менделем. Дарвин также сообщал об удивительных случаях связи между, казалось бы, самыми разнородными признаками. По-видимому, генов, ответственных только за один наблюдаемый признак, нет.
    В то же время совершенно неправильно считать, что плейотропия, как и полимерия, абсолютна (каждый ген определяет все признаки, и каждый признак определяется всеми генами). Такие виды вряд ли могли бы существовать и уж во всяком случае не смогли бы эволюционировать. Некоторая доля независимости в отношениях между признаками необходима, в противном случае вся система рушилась бы, как карточный домик, при изменении одного элемента. Поэтому в процессе эволюции складывается соотношение между плейотропией и полимерией генов, оптимальное для каждого вида.
Фенотип и генотип
    Предтечей наступающей эры синтеза дарвинизма и менделевской генетики был датский исследователь В. Иоганнсен. Заслуги его перед генетикой огромны (кстати, он первый произнес слово «ген»). Как и Мендель, Иоганнсен не был ученым-профессионалом. В начале своей научной «карьеры» он был учеником аптекаря в датском городе Эльсиноре — городе Гамлета.
    Иоганнсен изучал обыкновенную фасоль. Как правило, фасоль — строгий самоопылитель, поэтому от одной особи можно в больших количествах получить генетически однородное потомство — так называемую чистую линию. Иоганнсен вывел девятнадцать чистых линий фасоли, отличавшихся весом семян, и начал с ними экспериментировать.
    Вес семян в каждой линии колебался вокруг некоторой средней величины, причем частота встречаемости разных вариантов описывалась колоколообразной кривой — так называемой кривой Гаусса, или просто гауссианой. Иоганнсен вел отбор в (пределах каждой линии на увеличение или уменьшение веса фасолин: его занимал вопрос — сместится ли в результате отбора среднее значение признака? Казалось бы, на этот вопрос сразу следовало дать положительный ответ: ведь земледельцы и животноводы испокон веков так делали, оставляя на племя наиболее ценные экземпляры, и почти всегда добивались успешных результатов. Достаточно сопоставить, например, вес и сахаристость корня дикой и домашней сахарной свеклы или яйценоскость банкивской куры и домашних леггорнов. Однако в науке не все очевидное достоверно. Отбор в пределах чистой линии сказался бессильным, вес семени по наследству не передавался. Если же вести отбор в свободно скрещивающейся популяции, происходит «…больший или меньший сдвиг — в направлении отбора — того среднего признака, вокруг которого, флуктуируя, варьируют соответствующие индивиды» (Иоганнсен). Вывод этот был чрезвычайно важен и полностью соответствовал дарвиновским представлениям о том, что отбор имеет дело с уже возникшей в популяции разнокачественностью особей. Все фасолины чистой линии были генетически однородны, так что отбирать было не из чего.
    Но ведь по размеру и весу они были различными? Значит, генетическая однородность, «чистота крови», и внешняя разнородность мирно уживаются в одной чистой линии? Здесь мы переходим к важнейшему для современной биологии делению организма на генотип и фенотип.
    Генотип — это набор генов организма, имеющаяся в нем генетическая программа развития. Фенотип — комплекс свойств и признаков организма, результат реализации генетической программы, это компромисс между требованиями генотипа и условиями внешней среды. Изменчивость внутри чистой линии фенотипическая, она ненаследственна. Внутрилинейные колебания веса фасолин столь же наследуются, как и вырезанный аппендикс, трудовые мозоли или умение играть на гитаре. Это не просто шутка: мы знаем, что способность к музыке наследуется (пример тому хотя бы семья Бахов, в течение ряда поколений давшая миру много известных и талантливых исполнителей и композиторов и одного гениального). Но даже Иоганну-Себастьяну приходилось учиться играть сначала.
    Отрицание деления организма на генотип и фенотип неизбежно приводит к ламаркизму, так как при этом не проводится граница между наследственными изменениями генотипа и ненаследственными — фенотипа.
    Подчеркнем, что генотип богаче фенотипа. Наследственные задатки организма в данных условиях среды каждый раз реализуются не полностью (хотя бы потому, что рецессивные аллели подавляются доминантными). К этому положению мы будем неоднократно возвращаться. Пока же отметим, что наличие в генотипе организма какого-нибудь гена отнюдь не свидетельствует, что определяемый им признак непременно возникнет в фенотипе.
    Советский генетик Н. В. Тимофеев-Ресовский предложил оценивать фенотипическое проявление гена двумя параметрами. Их называют пенетрантностью и экспрессивностью. Пенетрантность — это процент особей — носителей данного гена, у которых он проявился в фенотипе, а экспрессивность — степень выражения этого признака. Например, у дрозофилы описан ген vestigial, изменяющий форму и размер крыльев. Действие его сильно зависит от температуры. Мушки с одинаковым генным набором, но выросшие при 24° и при 30°, имеют совершенно разные крылья. И экспрессивность и пенетрантность поддерживаются естественным отбором и отражают реакции сходных генотипов на среду.
    Одна из разновидностей китайской примулы, если ее выращивать в оранжерее при температуре 30°, имеет белые цветы, а выращенная при 20°, она зацветет красными цветами. Есть такая порода кроликов — гималайские. При 30° шерсть у них совершенно белая. Если же они растут при 25°, на наиболее охлаждающихся частях тела — ушах, лапах, кончике носа — вырастает черная шерсть. Такая же шерсть отрастает на любом участке кожи, если прежнюю сбрить и на бритое место прикладывать, например, пузырь со льдом.
    Два поросенка из одного помета, выращенные в разных условиях. Различия между ними свидетельствуют о том, что задатки, заложенные в генотипе, могут проявиться лишь в конкретных условиях.
    У новозеландских овец известен рецессивный ген, вызывающий у гомозигот (то есть особей, унаследовавших его от отца и от матери) болезнь печени. Печень при этом наследственном заболевании не может перерабатывать продукты распада хлорофилла, в результате они, накапливаясь в коже, повышают ее чувствительность к солнечным лучам. Итог печальный — ягненок слепнет, а затем гибнет от экземы и воспаления кожи. Однако при желании такого ягненка можно спасти — нужно только не держать его на солнце или же не кормить зеленой травой. Ген тогда никак не проявится, и обнаружить его будет невозможно. Среда как бы включает один ген, подавляя другой. Все явления подобного рода именуются наследственной нормой реакции (то есть реакции гена на среду). Это понятие весьма важно в практическом отношении. Какими бы отличными генами ни обладал, например, поросенок, при плохом кормлении из него хорошей свиньи не получишь. Самый прославленный сорт пшеницы не дает высокого урожая без удобрений. Но зато в благоприятных условиях лучшие задатки генотипа развернутся в фенотипе полностью. А низкопродуктивные сорта и породы, какие бы райские условия им ни создавали, ничего хорошего не принесут.
    Это, казалось бы, банальные истины. Увы, многие еще полагают, что дело не в наследственности, а в заботливом содержании. Такое смешение генотипа с фенотипом столь же наивно, как и вера в то, что, если дворняжку кормить до отвала мясом, она вырастет до размеров дога. При развитии организма среда действует лишь как проявитель — при любых концентрациях метола и гидрохинона незасвеченный негатив останется прозрачным.
    Генетики после Иоганнсена хорошо усвоили разницу между геном и признаком. Не лишне отметить, что еще Мендель не ставил знака равенства между признаком и фактором, его определяющим. Забвение этой истины, периодически наступающее у некоторых исследователей, неизбежно приводило к возрождению ламаркизма в самых худших, вульгарных вариантах.
    Поэтому надо различать генетику — науку о наследственности и феногенетику — науку о способах и путях, которыми наследственность реализуется в признаках организма. Один из животрепещущих вопросов феногенетики мы рассмотрим в следующем разделе.
Как слуга становится господином
    Эта проблема весьма важна для эволюционной теории, но до конца еще не разработана. Почему, в силу каких особенностей одни гены доминантны, а другие рецессивны?
    Пока ясно одно: доминантность — не абсолютное, а относительное свойство аллеля. Напомним, что само понятие «доминантный» («доминус» — господин) говорит о том, что доминантным ген может быть лишь по отношению к другому гену. В свою очередь для третьего гена он может сам оказаться рецессивным. Степень доминантности может быть различной, иногда доминантность бывает неполная — в проявлении признака участвуют порой оба гена (тогда их называют кодоминантными). Например, хорошо известное садовое растение ночная красавица имеет две формы — красноцветковую и белоцветковую. Цветы гибридов розовые, но во втором поколении вновь происходит расщепление на белую и красную форму. Один и тот же признак может наследоваться как доминантно, так и рецессивно. Так складка во внутреннем углу глаза (эпикантус) у монгольской расы — признак доминантный, а у южноафриканских бушменов и готтентотов — рецессивный. Быть может, это свидетельствует о том, что эпикантус в том и в другом случае возник независимо. Но возможно и другое объяснение — эволюция доминантности в том и другом случае происходила по-разному.
    Что же такое эволюция доминантности?
    Вернемся более чем на 80 лет назад, когда И. В. Мичурин скрестил владимирскую вишню (дающую розовые плоды) с белоплодной черешней сорта Винклер белая. Гибридный сеянец дал белые плоды «с едва заметным розовым оттенком на световом бочку», — иными словами, белоплодность доминировала. Трудно сказать, как пошло бы дело дальше, оставайся гибрид на собственных корнях. Ведь и мы в детстве часто бываем светловолосыми, а потом нередко значительно темнеем. Маточное дерево гибрида, названного Красой Севера, замерзло в суровую зиму, но почки от него были привиты на обычную красную вишню. Результатом было появление розовоплодных гибридов. Заметьте, что это было все еще первое поколение гибридов, но в результате прививки розово- и белоплодность обменялись доминантностью. Так возник мичуринский метод ментора (Ментор — наставник сына Одиссея), основа которого заключалась в управлении доминантностью.
    Обычно в таких случаях гибриды первого поколения прививались на растение-ментор. Подбор ментора — в высшей степени сложное дело, во многом зависящее от интуиции; если ментор оказывался удачным, пластические вещества подвоя, поступающие в привой, подавляли в последнем проявление нежелательных доминантных генов, и в фенотипе проявлялись рецессивные. После того как все качества привоя проявлялись и сорт оказывался пригодным, он размножался вегетативно.
    Подчеркнем, что метод ментора ничего общего не имеет с так называемой «вегетативной гибридизацией» — здесь нет передачи признаков подвоя на привой, а лишь управление доминантностью генов привоя.
    Ментор — не единственный и отнюдь не главный способ, при помощи которого Мичурин управлял доминантностью гибридов первого поколения. Главными способами были внешние условия — температура и влажность, свет и почва. Мичурин понимал, что возникновение доминантности — сложный и длительный исторический процесс, в котором первостепенную роль играет искусственный и естественный отбор, — недаром он указывал, что в гибридах доминируют прежде всего признаки диких видов («дичков»), затем старых, устоявшихся культурных сортов и, наконец, — молодых.
    Уже в 30-х годах нашего века эволюция доминантности была переоткрыта английским генетиком Р. Фишером и другими учеными на иных объектах. Было выдвинуто сразу несколько гипотез, объяснявших механизм этого явления. Не вдаваясь в подробности, скажем лишь, что ни одна из них, взятая в отдельности, не объясняет эволюцию доминантности до конца. Вероятнее всего, в природе существует несколько механизмов, управляющих проявлением гена в признаке. Отбор, как и полагал Мичурин, играет в этом важную роль, что показали опыты английского генетика Э. Форда на бабочке — смородинной пяденице. Эта бабочка в норме имеет крылья с пятнами на белом фоне. Известна, однако, мутация с желтым фоном крыльев. У гетерозигот (гибридных форм с обеими аллелями в геноме) цвет фона крыльев промежуточный. Форд разделил экспериментальную популяцию на две части: в одной отбирались гетерозиготы наиболее светлые, а в другой — наиболее желтые. Через несколько поколений в первой части ген «желтого фона» стал полностью рецессивным, а во второй — полностью доминантным.
    Значение подобных опытов станет ясным, если мы вспомним, что возникающие заново аллели обычно бывают рецессивными (признаки «дичков» доминируют над культурными). Жесткий отбор на выживание рецессивов должен привести — и приводит — к тому, что они становятся доминантными.
    Начинает постепенно проясняться вопрос о том, что за вещества «включают» или «выключают» тот или иной аллель. А. Кюн и его сотрудники работали с гусеницами мелкой бабочки — амбарной огневки, а Г. Бидл и Б. Эфрусси — с личинками дрозофилы. Они осуществляли прививки на животном материале, пересаживая из одной гусеницы в другую скопления клеток — имагинальные диски, из которых развиваются части тела взрослого насекомого. Удалось выделить вещество, названное геногормоном, которое вызывало четкие изменения окраски глаз. Впоследствии геногормоны — производные каротиноидов — были получены для многих насекомых. Действие их сравнительно малоспецифично: и у мухи-дроэофилы и у бабочки-огневки, например, цвет глаз управляется одним геногормоном. Когда мы узнаем во всех тонкостях, какие вещества управляют доминантностью генов, мы сможем подавлять действие нежелательных генов у гибридов с небывалой до сего точностью и в буквальном смысле слова лепить новые растительные и животные формы…
    Итак, классическая генетика, развивавшаяся бурными темпами с начала XX столетия, заложила прочный фундамент изучения одного из трех «китов» эволюции по Дарвину — наследственности. Параллельно шло интенсивное исследование антитезы наследственности — изменчивости.

Ген изменяется

    Изменение не наследственное для нас не существенно.
Ч. Дарвин
Вначале был термин
    С первых лет нашего века, в пору возникновения классической генетики, исследователей интересовали вопросы: насколько стабильны гены? Какими факторами можно их изменять и можно ли это делать направленно? Иными словами, речь шла о разгадке тайны изменчивости — второго фактора эволюции из указанных Дарвином.
    Остановимся на крайней точке зрения, впервые высказанной еще А. Вейсманом и вслед за ним Дж. Лотси. Согласно этой концепции, изменчивость определяется в основном генетическими рекомбинациями — перетасовками весьма стабильных, практически неизменяемых наследственных задатков.
    Сторонников этой концепции у нас порой огулом зачисляли в идеалисты и реакционеры, причем обвинения были скорее эмоциональными, чем убедительными; никто из них не считал ген сверхстабильным образованием, наподобие кусочка платины (ведь тогда уже было известно о распаде самих атомов!). Дело в другом: первые генетики часто полагали, что условия, при которых ген изменяется, настолько жесткие, что не могут быть совместимы с жизнью. Поэтому эволюция использует старые гены в новых комбинациях, а астрономические цифры возможных комбинаций позволяют надеяться, что в ближайшие миллиард миллиардов лет процесс эволюции не кончится.
    Парадоксально, но сторонники стабильности гена были не так уж неправы, хотя ген оказался изменяющимся.
    Да, Вейсман прав: эволюция гораздо чаще использует старые гены, чем создает новые. Исключение составляют лишь микроорганизмы с гаплоидным, то есть одинарным, набором генов. И все-таки новые аллели возникают непрерывно. Стабильность гена отнюдь не абсолютна.
    В этом можно убедиться, наблюдая возникновение форм с наследственно измененными признаками. Такие изменения издавна называли мутациями.
    Сейчас уже трудно установить, кто был автором этого термина, возникшего в XVII–XVIII веках. То ли гейдельбергский аптекарь Шпренгер, описавший появление странного растения чистотела с разрезными листьями, то ли французский садовод Дюшен, нашедший землянику с простыми, а не тройчатыми листьями, то ли ботаник М. Адансон, описавший ряд изменений у льнянки, ячменя, пролески. Впрочем, латынь тогда была у ученых в большой чести (ботаники и по сие время дают описания — диагнозы новых видов на языке Вергилия и Цицерона). А мутация (mutation) по-латыни и будет просто — изменение, так что первые ученые, употреблявшие это слово, по-видимому, и не собирались придумывать новый термин, а лишь констатировали факт появления новых признаков. Воскресил слово «мутация» и наполнил его новым содержанием голландский ученый Гуго Де Фриз, один из переоткрывателей менделизма.
    Началось с того, что Де Фриз задался целью проверить Дарвина — воспроизвести процесс видообразования в эксперименте. Сначала он высевал семена, собранные с растений больных, уродливых, выросших в неблагоприятных условиях существования, но не добился успеха. Лишь в 1886 году он открыл объект, позволивший сделать важные выводы.
    Есть такое растение — ламаркова энотера, или ослинник. Это близкий родственник всем известного иван-чая из семейства кипрейных, завезенный из Америки сорняк (хотя окультуренную крупноцветную форму его иногда разводят в палисадниках). Я не видел энотеры до недавнего времени, но встретив ее в одичавшем парке под Киевом, мгновенно узнал по многочисленным изображениям. Еще бы — трудно найти растение, из-за которого в научных спорах было бы сломано больше копий! Ведь из-за него пытались опровергать дарвинизм.
    Энотера (она же ночная свечка и ослинник) — самое знаменитое растение в генетике.
    Проходя мимо заросшего энотерой картофельного поля близ деревни Гилверсум, Де Фриз заметил, что в массу обычных растений вкраплены резко отличающиеся от них экземпляры. Собрав семена, он посеял их в опытном саду и делал это на протяжении семнадцати лет, исследовав более пятнадцати тысяч растений! Вначале были обнаружены три резко отличающиеся формы; потом Де Фриз стал описывать их десятками. Многие из них были весьма стабильными. Мутация изменяла не один признак, а все растение и стойко наследовалась без расщепления: комплекс признаков переходил по наследству как единое целое.
    К каким же выводам пришел Де Фриз? Прежде всего, он заключил, что Дарвин неправ. Видообразование — не постепенный процесс приспособления к условиям внешней среды, а скачкообразное порождение одним видом другого. Иными словами, в процессе эволюции скачком изменяются не гены, а сами виды. Новый вид является из недр другого, как Афина-Паллада из головы Зевса, вооруженный против всех превратностей внешней среды. Роль естественного отбора при этом сводится к уничтожению неудачных мутантов.
    Де Фриз не знал, что до него сходные идеи развивал талантливый русский ботаник и убежденный антидарвинист С. И. Коржинский. Собрав много фактов спонтанной (внезапной, скачкообразной) изменчивости, Коржинский построил теорию гетерогенезиса (рождения разнообразия), во всех деталях аналогичную мутационной теории Де Фриза. Разумеется, оба — и Де Фриз и Коржинский — были неправы. Нет таких мутаций, которые бы сразу порождали вид, а отрицание роли отбора в возникновении целесообразности сразу отбрасывает нас к Ламарку и Фоме Аквинскому. И все же основные положения Де Фриза оказались совершенно правильными:
    1. Мутации возникают скачкообразно, без переходов.
    2. Раз возникшая мутация устойчива, в отличие от фенотипических изменений.
    3. Мутации возникают ненаправленно; одна и та же мутация может возникать повторно.
    Эти выводы Де Фриза положили начало исследованиям изменчивости генотипов; ошибки же были исправлены временем. Сам термин «мутация» оказался чересчур широким, описывающим целую группу явлений. Теперь генетики различают в наследственной изменчивости следующие категории:
    1. Геномные мутации, когда изменяется число хромосом в наборе.
    2. Хромосомные перестройки, в процессе которых или изменяется последовательность генов внутри одной хромосомы, или негомологичные хромосомы обмениваются частями. В ту же категорию относят случаи, когда кусок хромосомы удваивается или, наоборот, теряется.
    3. Точковые, или генные, мутации, изменяющие структуру отдельных генов и невидимые в микроскоп.
    О каждой из этих категорий и роли их в эволюции следует поговорить подробнее.
Число хромосом — паспорт вида
    Итак, в настоящее время мутациями называют изменения свойств и признаков организма, вызванные изменением структуры генома — совокупности хромосом клетки. Эти изменения иногда можно наблюдать в клетке в оптический микроскоп. В первую очередь наблюдаются так называемые геномные мутации, при которых умножается набор хромосом, свойственный виду. Такое явление называют автополиплоидией.
    Число хромосом, на которые разделяется генный материал ядра при делении клеток, весьма варьирует у разных видов — от 2 хромосом у лошадиной аскариды до 1260 у тропического папоротника ужовника из Индии. Есть данные, что у одноклеточных организмов — радиолярий число хромосом достигает 1600. Дальнейшее умножение генного материала приводит к потере митоза и возникновению амитоза — простого деления ядра без скрупулезно точного механизма расхождения хромосом.
    С полиплоидными рядами связан один парадокс эволюции. Так, если гаплоидное число хромосом у растения n, а диплоидное, соответственно, 2n, то тетраплоидная форма (4n), возникнув в течение одного поколения, сразу поведет себя как новый вид, генетически изолированный от материнской формы. Это вполне понятно: при скрещивании образуется стерильный триплоид, так как одна гамета имеет хромосомный набор n, вторая 2n, а оплодотворенная яйцеклетка 3n. Три, как известно, на два не делится. Поэтому процесс редукционного деления ядра у триплоидов (мейоз, см. стр. 19) приведет к неравномерному расхождению генного материала по гаметам и бесплодию. Многие специалисты так и полагают, что в данном случае скачком возникает новый вид. Вряд ли это правильно — генетическая информация у полиплоидных форм та же, изменяется только ее количество. Генетическая изоляция, неспособность скрещиваться, — мы будем это неоднократно подчеркивать — необходимый, но еще недостаточный критерий вида.
    Однако фенотип полиплоидов нередко изменяется. Полиплоиды — часто крупные, а то и гигантские формы с увеличенными ядрами и клетками. Жизнеспособность и продуктивность их может быть гораздо выше, чем у обычных диплоидов, что нередко используется в селекции культурных растений. Известны высокопродуктивные полиплоиды картофеля и хлопчатника, льна и гречихи, пшеницы и овса, земляники и сахарного тростника — список этот можно многократно увеличить. Главный поставщик натурального каучука — гевея у себя на родине, в Бразилии, имела 36 хромосом (здесь и далее без оговорок приводятся числа для диплоидных наборов — 2n). В юго-восточной Азии культивируются 72-хромосомные формы гевеи.
    Даже не образующие семян триплоиды высоко ценятся в хозяйстве — упомянем только гигантскую триплоидную осину, культурный бессемянный банан и ряд других форм, размножающихся вегетативно.
    Было бы, однако, ошибкой утверждать, что полиплоидия всегда связана с увеличением мощности растения. По-видимому, есть некий оптимальный уровень полиплоидности, разный у разных видов, за которым начинается как бы разлад взаимоотношений ядра и цитоплазмы и, как следствие этого, — карликовость, снижение жизнеспособности и продуктивности.
    В эволюции растений полиплоидия проявляется двояко — как тормоз и как стимулятор прогресса. Многие древние растения (такие как древовидные папоротники, магнолия, гигантская секвойя или необычайный ботанический монстр из пустыни Калахари — вельвичия удивительная) — полиплоиды. В данном случае избыточность генетической информации в полиплоидном наборе тормозит эволюцию. В других случаях полиплоиды более изменчивы, легче приспосабливаются к новым условиям, нередко заселяют места на границе ареала с крайними условиями существования. Больше всего полиплоидов в Арктике, в высокогорных районах и пустынях (на Шпицбергене, например, 80 % видов — полиплоиды).
    Не менее широко распространена у растений аллополиплоидия — удвоение генного материала у межвидовых или межродовых гибридов. Обычно такие гибриды бесплодны, так как хромосомы одного вида не находят себе парных хромосом-гомологов при мейозе. Иное дело, если хромосомный набор гибрида удваивается (возникает амфидиплоид). Здесь нельзя не вспомнить пионерские работы замечательного советского генетика Г. Д. Карпеченко, получившего впервые межродовой гибрид капусты и редьки. Такие гибриды обычно не давали потомства, потому что образовывали гаметы с нарушенным числом хромосом. Полученный Карпеченко гибридный тетраплоид был вполне плодовитым и не скрещивался ни с кем из родителей — ни с редькой, ни с капустой. Формально он заслуживал выделения в новый род — редькокапуста — рафанобрассика.
    По проложенному Карпеченко пути устремилось немало исследователей. При этом не только создавались новые виды (вернее, гибриды, могущие стать новыми видами после «пришлифовки» отбором к условиям внешней среды), но и ресинтезировались старые. Из скрещивания алычи с терном удалось, например, заново сконструировать сливу. Таким же путем был ресинтезирован табак и рапс, пикульник и разные виды пшениц.
    Возникают ли в настоящее время подобные гибридные формы в природе?
    Такие случаи были описаны. На юге Якутии, по опушкам хвойных лесов на протяжении более 300 км обнаружена популяция оригинального кустарника — рябинокизильника, возникшего в результате естественного скрещивания сибирской рябины с кизильником. Это уже, пожалуй, настоящий гибридный вид, захвативший немалую территорию и успешно отвоевывающий себе место под солнцем. Сходным путем в США возник гибридный вид из двух видов диких подсолнечников.
    А встречается ли авто- и аллоплоидия в царстве животных, и если да, то какое значение она имеет для их эволюции? На этот вопрос ответить нелегко.
    Возникновение полиплоидов у раздельнополых животных (как и двудомных растений) затрудняется существованием хромосомного механизма определения пола.
    Вспомним, что, например, у человека 46 хромосом. Из них 22 пары (их называют аутосомами) одинаковы у обоих полов. Но, помимо 44 аутосом, женщины имеют 2 одинаковые х-хромосомы, а мужчины — 1х и 1у хромосому. В половых клетках число хромосом уменьшается вдвое. Нетрудно сообразить, что яйцеклетки всегда будут иметь, помимо 22 аутосом, одну х-хромосому, а спермии — или х- или (y-хромосому. Спермий, несущий х-хромосому, сливаясь с яйцеклеткой, всегда дает зиготу женского пола (восстанавливается набор хх). Спермий с у-хромосомой, напротив, обусловит мужской пол (набор ху). Представим теперь полиплоид с набором ххуу. Такой набор приводит к возникновению гамет: 25 % хх, 50 % ху и 25 % уу. Зиготы же будут иметь набор 25 % хххх, 50 % ххху и 25 % ххуу. Половина потомства, таким образом, окажется аномальной в половом отношении, почти наверняка бесплодной. Возникновение таких организмов приведет к снижению плодовитости полиплоида и вытеснению его с жизненной арены.
    Этого мало: ведь даже для того, чтобы описанный процесс произошел, нужно, чтобы оба родителя оказались одинаковыми полиплоидами. Вероятность такого события — величина чудовищно маленькая. Скрещивание же, например, тетраплоида с обычной, диплоидной, особью другого пола приводит к образованию триплоидов, генетически стерильных. Полиплоид, как и вообще любой организм с достаточно существенной хромосомной перестройкой, оказывается в положении библейского Каина. Если верить библии, у первых людей на Земле — Адама и Евы, было два сына — Каин и Авель. Каин убил Авеля, чем поставил под угрозу дальнейшее существование рода человеческого, но взял себе в жены «женщину из страны Нод», предки которой остались неизвестными, и род человеческий продолжился. Парадокс Каина неизбежно встает на пути всех теоретиков, которые, не удовлетворяясь дарвиновской теорией, ищут материал для эволюции в крупных, революционных перестройках генома. На ком женился Каин? Где найдет пару полиплоид?
    Разумеется, хромосомный механизм определения пола может существенно отличаться в деталях от описанного нами. Половая хромосома может быть лишь одна (тогда самки имеют набор хх, а самцы хо); у птиц и ряда насекомых одинаковые половые хромосомы присущи самцам, а не самкам; наконец, половые хромосомы могут быть не самостоятельными, а прикрепляться к аутосомам. Однако во всех этих случаях объяснение редкости полиплоидии у животных, данное выдающимся американским генетиком Германом Меллером, остается в силе.
    Наиболее убедительное его доказательство — это то, что у гермафродитных животных (например, дождевых червей) и у тех видов и рас двуполых животных, которые размножаются партеногенетически, без оплодотворения яйцеклетки, существуют полиплоидные ряды (n, 2n, Зn и т. д.), во всем аналогичные полиплоидным рядам растений.
    Небольшой рачок артемия, обитающий в водах соленых озер, часто теряет способность к двуполому размножению, и у него отмечены партеногенетические полиплоидные расы. Такие же расы обнаружены у многих насекомых — жуков-долгоносиков, бабочек, прямокрылых, тлей.
    Еще более интересны случаи так называемого гиногенеза — оригинальной модификации партеногенеза. Уже давно было подмечено, что в популяциях серебряного карася во многих наших прудах самцы встречаются крайне редко, а то и совсем отсутствуют. Оказалось, что икра карасей из таких однополых популяций развивается партеногенетически, без оплодотворения, но развитие икринки должно быть активировано спермием самца другого вида (вьюна, карпа). Спермий, дав толчок развитию, рассасывается в цитоплазме икринки. В потомстве, естественно, возникают одни самки. Однополая форма карася оказалась триплоидной, с тремя наборами хромосом (у двуполой формы 2n = 94, у однополой 141).
    Караси-амазонки, исследованные советскими генетиками К. А. Головинской, Д. Д. Ромашовым и Н. Б. Черфас, не представляют собой исключения. Такой механизм известен у живородящей рыбки молинезии из мелких водоемов Центральной Америки. Гиногенетичными оказались многие насекомые, некоторые черви и амфибии. Часть описанных случаев отличается поразительной сложностью.
    Один из видов американской саламандры — амбистома латерале (близкий вид — тигровая хорошо известен любителям живой природы под названием аксолотля) в одних и тех же водоемах может быть представлен диплоидной и триплоидной расой. Триплоидные амазонки, более крупные и сильные, чем обычная диплоидная форма, могли бы ее вытеснить и вымереть вслед за ней сами, так как их икринки стимулируются к развитию диплоидными самцами. Однако баланс между формами поддерживается тем, что у триплоидов плодовитость значительно меньше, да и развитие икринки затягивается на более длительный срок.
    В последнее время снова возник спор о роли полиплоидизации в эволюции животных, особенно тех, у которых пол не однозначно определяется хромосомным набором, а зависит от соотношения в организме женских и мужских половых гормонов. Особенно стремятся доказать ее широкую распространенность в природе сторонники так называемого «мгновенного видообразования», когда в течение одного поколения возникает новый вид, не смешивающийся с материнской формой. Но на пути подобных построений неизбежно встает парадокс Каина. Растения обходят его, так как способны к самоопылению и вегетативному размножению. Но как быть с животными?
    И все же есть факты, свидетельствующие о возможном удвоении генома у двуполых животных. Рыжий таракан-пруссак имеет 24 хромосомы, а крупный черный — 48. У карпа 104 хромосомы, а у большинства других карповых — 52. Лососевые рыбы, как это установлено достаточно твердо, — тетраплоиды. Однако многие подобные случаи оказались проявлением так называемой ложной полиплоидии, обусловленной расщеплением и слиянием хромосом и рядом других факторов. В опыте полиплоидия животных возможна. Непрямым путем — через партеногенез и межвидовую гибридизацию Б. Л. Астаурову и его сотрудникам удалось сконструировать аллотетраплоид — гибрид домашнего и дикого тутового шелкопряда. Я умышленно говорю — сконструировать, потому что, когда читаешь описание этого замечательного опыта, именно это слово приходит на ум. Аллотетраплоид Астаурова, как и рафанобрассика Карпеченко — форма, генетически изолированная от обоих родительских видов. Для того чтобы ее получить, потребовалось:
    1) научиться получать партеногенетическое потомство с диплоидным набором хромосом (здесь индуктором развития яйцеклетки выступает не сперма другого вида, а нагрев до 48 °C в течение 18 минут);
    2) получить тетраплоидных самок, размножающихся партеногенетически (число хромосом 4n = 112);
    3) скрещиванием тетраплоидных самок с обычными диплоидными самцами получить триплоидные формы шелкопряда;
    4) из триплоидных форм получить гексаплоидные, с шестью хромосомными наборами;
    5) гексаплоидных самок домашнего шелкопряда скрестить с диплоидными самцами дикого. Потомство будет иметь соответственно — три набора хромосом от домашнего и один — от дикого шелкопряда, то есть будет аллотетраплоидным;
    6) путем отбора из поколения в поколение повысить плодовитость гибридов.
    Значение подобных опытов трудно переоценить, ибо они закладывают фундамент новой отрасли селекции и генетики — получению плодовитых гибридов между разными видами животных. Однако вряд ли виды часто возникали в природе подобным путем, так как арсенал средств природы несравненно беднее, чем у современного экспериментатора. У природы другой козырь — время, в течение которого самые радикальные перестройки генома могут стать в принципе не невозможными…
    Теперь остановимся коротко на менее решительных перестройках генома — частичном удвоении числа хромосом, соединении двух хромосом в одну или, наоборот, разделении их. Такие случаи встречаются гораздо чаще, чем авто- и аллополиплоидия.
    Долгое время среди генетиков бытовало убеждение, что число хромосом — абсолютно стабильный видовой показатель. Однако оно оказалось не совсем верным. Описаны случаи, когда число хромосом изменяется или путем распада одной хромосомы на две, или путем слияния двух негомологичных (не образующих пары при мейозе) в одну. Возможна и полисомия — удвоение не всего хромосомного набора, а лишь части хромосом. Такие межхромосомные перестройки весьма важны для эволюционного процесса. Увеличение числа хромосом приводит к резкому увеличению комбинаторной изменчивости. Наоборот, слияние их снижает изменчивость, следствием чего является замедление образования форм, стабилизация вида.
    В последние годы широко распространено мнение, что первичные, примитивные виды имеют геном, состоящий из многих мелких хромосом, а эволюционный процесс идет путем слияния их в крупные. Возможно, во многих случаях это так — и все-таки мне кажется, что здесь уместно вспомнить гетевское — «теория мертва, лишь древо жизни вечно зеленеет». Эволюцию нельзя загонять в узкие рамки одной тенденции. Есть прямые свидетельства того, что изменения генома шли в разных направлениях, многократно комбинируясь. Примером могут служить олени. До наших дней сохранились мелкие примитивные тропические оленьки — мунтжаки; в той же группе есть и значительно эволюционно подвинутые виды. Оказывается, у большинства видов оленей 50–70 хромосом, у примитивного оленя Давида, как у лани и благородного оленя, 2n = 62, у одного из видов мунтжаков (мунтжак Ривса) — 46, а у другого — только 6, как у комара, наименьшее известное для млекопитающих хромосомное число! Комментарии, как говорится, излишни.
Хромосомные мутации
    Менее заметны при цитологическом анализе, но довольно часто встречаются такие хромосомные перестройки, как инверсии и транслокации. В случае инверсии участок хромосомы перевертывается на 180°; такая перестройка затрагивает только одну хромосому. При транслокации происходит обмен участками между двумя негомологичными хромосомами (отличие от кроссинговера!).
    Единая схема возникновения мутации (по А. С. Серебровскому, 1929). Верхний ряд — образование транслокаций (tr) и нехваток (d); нижний ряд — образование инверсии; Sc, v, В, bb — символы разных генов.
    Замечательный советский генетик Александр Сергеевич Серебровский еще в 1929 году расшифровал механизм возникновения инверсий и транслокаций — разрыв хромосомы с последующим воссоединением в другом месте. Если хромосома разорвется сразу в двух точках, оторванный участок может, перевернувшись на 180°, воссоединиться с остальным телом хромосомы. Разорванные концы хромосом, как оказалось, «слипаются» с высокой вероятностью (молекулярный механизм этого явления мы начинаем угадывать только сейчас).
    Но если разрыв произошел в одном месте, «поворота кругом» не происходит. Конец хромосомы, именуемый теломером, воссоединяться даже со свежим разрывом не может, в данном случае возможно лишь восстановление прежней структуры. Если же она не восстанавливается, оторванный кусок бесследно рассасывается, и генетическая информация, заключенная в нем, пропадает. Такие аварии называют концевыми нехватками или дефишенси. Судьба организма, геном которого потерпел дефишенси, складывается по-разному. Если потерянный кусок мал и не содержит жизненно важных генов, организм, особенно полиплоидный, это легко перенесет. Потеря большого куска хромосомы может быть смертельной. Например, потеря значительной части одной хромосомы в геноме человека приводит обычно к смертельной генетической болезни, называемой «синдромом мяукания» (cri de chat — по звукам, издаваемым больными младенцами).
    В случае двойного разрыва хромосомы оторванный кусок также может рассосаться в плазме (воссоединяется только концевой кусок с теломером). Такие нехватки называют делециями. Описано много случаев делеций у самых различных организмов. Крупные делеции, как правило, в гомозиготном состоянии летальны, мелкие — вызывают самые разнообразные изменения признаков фенотипа.
    Казалось бы, инверсии гораздо безобиднее для организма, ибо генетическая информация при них не теряется, а лишь меняется ее расположение (делецию можно сравнить со случаем, когда рассеянный киномеханик забывает показать одну из частей фильма, а инверсию — когда он их перепутывает). Однако из собственного опыта вы знаете, что зрители кричат «сапожники» в обоих случаях. Так и с инверсиями. Они часто в гомозиготном состоянии летальны, то есть, будучи унаследованными от отца и матери, приводят к смерти организма. Такие инверсии обнаруживаются только у гетерозигот, где хотя бы одна хромосома из пары не инвертирована.
    Даже сравнительно безобидные инверсии ограничивают комбинаторную изменчивость. Как говорят генетики, они «запирают кроссинговер». Это и понятно: ведь кроссинговер — обмен гомологичными частями хромосом. Если геном не гомозиготен по инверсии, хромосомы обменяются негомологичными частями, и у половых клеток будет двойной набор одних генов и нехватка других, а потому они окажутся нежизнеспособными.
    Эволюционная роль инверсий, как и прочих хромосомных перестроек, именно в ограничении рекомбинаций. В результате удачная комбинация генов оказывается изолированной и размноженной. Исследуя наборы хромосом разных видов, цитогенетики могут порой установить, каким путем возникла генетическая изоляция, нескрещиваемость, — путем слияний хромосом или же в результате одной или нескольких инверсий.
    Второй тип хромосомных перестроек — транслокации, при которых негомологичные хромосомы обмениваются частями, имеет меньшее значение для эволюции, на что обратил внимание еще Серебровский. Причина ясна: даже если транслокация в гомозиготном состоянии вполне жизнеспособна, гетерозиготы образуют нежизнеспособные гаметы с нехватками генного материала. Размножаемость особей, гетерозиготных по этой мутации, резко падает (до 50 %), и естественный отбор отметает такие формы. А так как вероятность встречи двух животных с одинаковой транслокацией ничтожна, то и случаи «использования» подобных мутаций в эволюционном процессе можно буквально сосчитать по пальцам. Лишь у растений с их способностью к самоопылению и вегетативному размножению транслокация может закрепиться в популяции и дать начало форме, не скрещивающейся с родительской. Такие формы описаны, например, у энотеры, пиона, дурмана. Их гибриды с другими формами стерильны. Некоторые из этих форм-транслокантов энотеры и сбили с толку Де Фриза, решившего, что он наблюдает воочию процесс видообразования. Оказалось, что у энотеры часто все хромосомы транслоцируются одна на другую, образуя при мейозе замкнутое кольцо. В результате возникает множество самоопыляемых рас, нерасщепляющихся и изолированных друг от друга. Формально это, конечно, виды… если признать достаточным критерием вида генетическую обособленность.
    Удивительна сложность транслокаций у многих растений. Один из видов энотеры — энотера биеннис имеет два разных хромосомных кольца, получивших специальные названия — рубенс и альбиканс. При мейозе кольца расходятся, но жизнеспособна лишь пыльца с набором рубенс, а женские половые клетки — лишь с набором альбиканс. Оплодотворение восстанавливает двойной набор; естественно, 50 % мужских и женских гамет пропадает зря. Из поколения в поколение гетерозиготность восстанавливается такой сравнительно дорогой ценой; возможность возникновения гомозигот рубенс-рубенс и альбиканс-альбиканс пресечена с самого начала.
    У животных дело иное — способны к размножению лишь некоторые транслоканты, у которых половая формула самки хх, а самца — хо. Если аутосома присоединится, как говорят, транслоцируется на половую хромосому, то становится ее частью и возникает нео-у-хромосома. Транслокации между аутосомами у животных, как правило, заканчиваются для потомства фатально. Лишь немногие виды, например, скорпионов смогли приобрести комплексы транслоцированных хромосом, аналогичные тем, что мы наблюдаем у пионов и энотеры.
    Это и натолкнуло Серебровского на оригинальную идею нового метода борьбы с вредными насекомыми, который он назвал генетическим.
    Генетический метод по-гениальному прост. Нужно вывести в культуре линию насекомых, подлежащих уничтожению, причем линию гомозиготную по транслокации. Если мы выпустим в природу массу самцов транслоцированной линии, они будут скрещиваться с дикими самками; дальнейшее размножение гетерозиготного потомства будет подавлено, так как не менее 40–50 % эмбрионов отмирают уже на ранних стадиях. Серебровский четко указал условия, повышающие эффективность метода:
    1) самцов-транслокантов надо выпускать в самом начале периода размножения, когда численность популяции вредителя невелика;
    2) наибольший эффект дадут линии, гомозиготные не по одной, а по нескольким транслокациям. Их легче получить для видов, геном которых состоит из многих хромосом. Если же геномы вредителей малохромосомны (как у мух и комаров), можно выпускать в природу сразу несколько транслоцированных линий.
    Не ограничившись теорией, Серебровский приступил к выведению линий-транслокантов комнатной мухи и амбарного долгоносика. Нам сейчас, пожалуй, трудно оценить всю смелость подобного шага — во все времена вредителей полагалось уничтожать, а не разводить, чтобы потом выпустить в природу. Однако ни смелости, ни находчивости Серебровскому не нужно было занимать. Ведь не кто иной, как он вывез в 1927 году из Германии новую породу кроликов способом, который не пришел бы в голову самому искушенному контрабандисту. В то время высоко (до 200 марок за самку с приплодом) ценилась порода кроликов реке с «плюшевым» мехом. Желая сэкономить государству валютные средства, Серебровский привез из Германии пару метисов, имевших самый беспородный вид и ничего не стоивших. Но эти метисы были гетерозиготами — носителями рецессивной мутации реке. Уже в первом поколении выщепилось 2 рекса, в третьем эта мутация была уже размножена и пошла в производство.
    К сожалению, разработка генетического метода с 1948 года была прервана; к тому же в эти годы шло повальное увлечение ДДТ и прочими инсектицидами. Химические методы борьбы казались самыми простыми и дешевыми; однако они уничтожали все живое чересчур прямолинейно, хочется сказать — по-скалозубовски («Уж коли зло пресечь…»). После того, как было установлено, что на одного вредителя, уничтоженного инсектицидами, приходится десять полезных насекомых, а ДДТ обнаружили не только в молоке кормящих матерей, но и в яйцах антарктических пингвинов, о генетическом методе вспомнили. Многих энтомологов-практиков пленила его абсолютная безопасность и четкая направленность действия. В самом деле: он касается только объекта, против которого разработан. За рубежом быстро перевели статью Серебровского, и она стала настольной для целой армии исследователей. Быстрому распространению метода помогли и новые источники мутагенного излучения — ядерные реакторы и поставляемые ими изотопы. Выращенных в лаборатории самцов-вредителей облучали дозой, вызывающей множественные хромосомные мутации в ядрах спермиев, а затем рассеивали с самолетов. Результаты были великолепными.
    Таким способом в 1954 году уничтожили муху, откладывающую яички в раны домашнего скота, сначала на острове Кюрасао в Карибском море, а потом и в ряде североамериканских штатов. С тех пор список побед генетического метода многократно умножился, и сам он значительно усовершенствован. Стерильных самцов, например, обрабатывают половыми запаховыми веществами (феромонами), делающими их неотразимыми для диких самок. Другой путь — выведение в лаборатории рас, имеющих в геноме доминантные гены с летальным эффектом. Для хлопкового долгоносика получена, к примеру, раса с геном, блокирующим период зимнего покоя (диапаузу). В лаборатории она, разумеется, может разводиться бесконечно. Но гибриды ее с дикой расой в природе осенью вымерзают.
    Вся история генетического метода — наглядное доказательство того, что наиболее отвлеченные, самые теоретические изыскания лучше служат практике, чем деляческий практицизм. Ведь все началось с того, что Серебровский в 1929 году задумался: почему инверсии в эволюции закрепляются неизмеримо чаще транслокаций? Одни выгоды от генетического метода борьбы с вредителями стократно окупают все расходы по изучению той же эволюции. К тому же мы попутно перестаем отравлять природу и самих себя инсектицидами, а впереди открываются еще более заманчивые перспективы направленной перестройки природы.
Точковые мутации — насущный хлеб эволюции
    А теперь поговорим о точковых, или генных, мутациях, изменяющих каким-то образом структуру одного гена. Они не видны в световой микроскоп (подавляющая часть их неразличима пока даже в электронном микроскопе). Однако они, пожалуй, играют важнейшую роль в эволюции, поставляя для нее львиную долю материала. Все рассмотренные нами до них крупные, революционные перестройки генома на деле оказываются «реакционными». Удвоение хромосомного набора, транслокация, довольно крупная инверсия — все они ограничивают скрещиваемость, ограждая изменившийся организм от других членов популяции «китайской стеной», практически во многих случаях непреодолимой (парадокс Каина!). Даже безобидная инверсия резко ограничивает рекомбинацию, запирая кроссинговер. Точковые мутации не препятствуют рекомбинации, поэтому они легко перераспределяются, тасуясь, как карты.
    Механизм генных мутаций до развития молекулярной биологии оставался неизвестным. Говорили, что при них ген изменяет структуру, что в общем-то было тавтологией (напомним, что мутация и означает изменение). Однако незнание механизма отнюдь не мешало постижению этого фактора изменчивости.
    Удалось установить, что влияние точковой мутации на развитие фенотипа может быть разным — от едва заметного до смертельного, летального. Организм, гомозиготный по летальному гену, погибает на какой-нибудь из стадий развития. Известно также, что разные гены (локусы гомологичных хромосом) различаются по изменчивости. Одни из них мутируют чаще, другие реже. Возникновение многих мутантов дрозофил и других форм животных и растений наблюдали многократно. Возможны и обратные мутации, когда мутантный ген возвращается к прежнему состоянию, а фенотип — к дикому типу. Это явление называют реверсией. Если реверсии не наблюдается, то скорее всего произошла потеря гена — та же делеция, но в масштабе, недоступном световому микроскопу.
    Иногда реверсия бывает ложной. Она имитируется в фенотипе прямой мутацией другого гена (так называемые супрессорные мутации). Любопытно, что порознь обе такие мутации могут быть летальными или же резко снижать жизнеспособность гомозиготного по ним организма. Собравшись в геноме вместе, они не проявляются в фенотипе — восстанавливается дикий тип. Минус на минус дает плюс. Это напоминает двух героев народной сказки, один из которых лишился ног, а другой зрения. Объединив усилия, они разыскали источник живой воды, исцелили свои увечья и восторжествовали над врагами. Эта сказочная ситуация часто реализуется в природе.
    Еще более любопытен другой факт. До сих пор мы говорили о генах, представленных не более чем двумя формами — аллелями (например, желтый и зеленый цвет горошин в опытах Менделя). Аллель — слово мужского рода, хотя часто сбиваются и употребляют его в женском. Если вы окажетесь в таком затруднении, вспомните сходное имя (пастушок Лель из «Снегурочки» Островского). Так вот, один и тот же ген может иметь не два, а больше — до нескольких десятков и даже сотен аллельных состояний, изменяясь по-разному. Это явление называется множественным аллелизмом. Все вы, вероятно, видели кроликов различной окраски — черных, белых с черными ушами и лапами и полностью белых с красными глазами (альбиносов). Это все — аллели одного гена.
    Другой, более серьезный пример — мутантные аллели гена, отвечающего у человека за одну из реакций с гипоксантином и гуанином. Практически все аллели приводят в гомозиготном состоянии к накоплению в организме мочевой кислоты, но уровень развития болезни разный. Один аллель вызывает лишь подагру, другой — почечнокаменную болезнь. В полной форме еще в детском возрасте возникает тяжелейшее нервное заболевание с параличами и характерными припадками, во время которых больной кусает сам себя (синдром Леша-Нихана). Более известный пример, также из генетики человека, — это так называемые группы крови. Они обусловлены множественными аллелями, из которых шире всего распространены три (так называемая система АВ0, читается А-Б-ноль).
    Как мы уже упоминали, стабильность гена хотя и не абсолютна (как думал Вейсман), но весьма высока. У человека в среднем частота мутирования отдельных генов 1:100 000; впрочем, разные авторы называют разные цифры. Но число генов в ядрах клеток настолько велико, что не менее 10 % яйцеклеток и спермиев несет какую-либо вновь возникшую мутацию. Каждый из нас — носитель доброй тысячи мутаций. Почему же изменчивость в природе все же ограничена? Ведь все виды достаточно стабильны и сохраняют, как часто говорят, «дикий тип». Все дело в гетерозиготности: большинство мутантных аллелей рецессивно (вспомните эволюцию доминантности!). Не проявляясь в фенотипе, мутировавший ген может переходить сотни поколений от предков к потомкам, и, лишь встретившись с таким же геном в гомологичной хромосоме, будет обнаружен. Эти процессы имеют важнейшее значение для эволюции, и о них мы будем еще много говорить.
Закон гомологических рядов, или параллельная изменчивость
    У читателя может сложиться впечатление, что если «запасы изменчивости», накопленные в генофондах и непрерывно пополняемые мутационным процессом, столь велики, то в принципе возможно получение организмов с любым набором признаков.
    Однако это далеко не так. Цветоводы с незапамятных времен выводили розы с цветами самой невероятной окраски. Тем не менее, никто не видел синюю розу. Нормальный цвет глаз плодовой мушки — дрозофилы — красновато-коричневый, но генетики вывели мутантные линии с глазами белыми, киноварными, ярко-красными и бурыми. А вот дрозофилу с голубыми или зелеными глазами никто не смог получить — и вряд ли это вообще возможно. Есть признаки для того или иного вида как бы запретные.
    И наоборот, уже давно было подмечено, что если какой-либо признак встречается у одной из форм вида, весьма вероятно, что он обнаружится у вида близкородственного. Фигурально выражаясь, ген нельзя уподобить бильярдному шару, который случайно может обратиться к вам любой точкой своей поверхности. Скорее, это монета, которая падает или орлом, или решкой, а в случае множественного аллелизма — игральная кость, выпадающая лишь какой-либо из своих шести граней.
    Такие случаи знал уже Дарвин: «…одинаковые признаки время от времени проявляются у некоторых разновидностей или рас, ведущих начало от одного и того же вида и, реже, в потомстве отдаленных видов». В подтверждение этого он ссылался на французского ботаника Ш. Нодэна, обнаружившего параллельную изменчивость у тыквенных, и английского энтомолога Б. Уолша. Впоследствии много подобных фактов обнаружили ботаники (М. Дюваль-Жув и уже известный нам Де Фриз) и палеонтологи (Э. Коп и Г. Осборн). Однако не хватало исследователя с синтетическим складом ума, способного охватить умственным взором (как писал М. В. Ломоносов — «умными очами») все это громадное скопище разрозненных фактов и построить общую теорию.
    А теперь перенесемся в 1920 год. Казалось бы, до науки ли тут — но в Саратове собирается III Всероссийский селекционный съезд. После доклада молодого, но уже пользующегося заслуженной известностью генетика Н. И. Вавилова аудитория разражается громом рукоплесканий. И на вопрос — что происходит? — посторонний свидетель слышит ответ — «это биологи приветствуют своего Менделеева».
    Сравнение весьма лестное, образное, но обязывающее. Что же сделал Вавилов? Можно ли его труд сравнить с периодической системой Д. И. Менделеева? Попробуем проследить ход мыслей Вавилова, путь, по которому он прошел, когда делал свое открытие.
    В начале XX века систематика растений (да и животных) чудовищно осложнилась по сравнению с той, что дал отец систематики Карл Линней в XVIII веке. Линней знал одну пшеницу, одну рожь, один рис. Но линнеевские виды — линнеоны — оказались отнюдь не однородными единицами. Их удалось разделить на сотни и тысячи наследственных форм, причем процесс дробления представлялся явно бесконечным. Дикие, неокультуренные человеком виды не являлись исключением. А. Жордан, например, обыкновенную невзрачную травку — крупку разбил более чем на 200 видов! Такие мини-виды стали в отличие от линнеонов называть жорданонами. Систематики уже захлебывались в океане видов, которые описывали сами.
    Итак, исходная точка Вавилова — полиморфизм крупных видов — линнеонов. Оттолкнувшись от нее, он подмечает параллелизм изменчивости линнеонов. Пшеницы, например, распадаются на три группы видов — с 42, 28 и 14 хромосомами. В каждой из этих групп имеются сходные формы, или возникшие параллельно, или унаследованные от общего предка: остистые и безостые, бело-, красно- и черноколосые, озимые и яровые. Такие же ряды Вавилов находит у ячменей и ржи, овсов и проса, хлопчатника и пырея, огурцов, дынь и тыкв.
    Этого мало. Параллельная изменчивость обнаружилась и у представителей различных родов. Так, если у пшениц имеются формы с опушенными колосьями, то у ржи они также должны иметься. И действительно, Вавилов находит их сначала на Памире, а потом в Армении. Сходство гомологичных[8] форм из разных родов настолько велико, что их порой принимали за межродовые гибриды. Например, С. И. Коржинский за 23 года до доклада Вавилова описал гибриды арбузов и дынь — гибриды ложные, никогда не существовавшие. Вавилов нашел сорта арбузов, похожие не только на дыни, но и на тыквы и кабачки.
    Я вспомнил этот пример Вавилова, когда мы как-то достали в туземной деревне на острове Молекула (архипелаг Новые Гебриды) загадочные плоды, формой и размером семечек похожие на огурцы, но по вкусу — типичные арбузы.
    Насколько же далеко идет гомология изменчивости? Оказывается, ее можно проследить между весьма отдаленными семействами и даже классами. Однако эти примеры, естественно, касаются лишь самых общих черт строения. Так, альбинизм (возникновение бесхлорофильных форм), гигантизм и карликовость, превращение корней в корнеплоды, сходные форма плодов и окраска цветов возникают в семействах, связанных друг с другом чрезвычайно отдаленным родством. Свекла, например, родственница лебеды и дерева пустынь — саксаула (семейство маревых), но она образует корнеплоды, удивительно похожие на корнеплоды моркови (семейство зонтичных) или редьки (семейство крестоцветных).
    Вавилов отметил также, что процессы параллельной изменчивости наблюдались не только у высших растений, но и у водорослей и грибов. Гомологические ряды изменчивости установлены у таких животных, как инфузория и паразитические черви, моллюски и морские пауки — пантоподы, земноводные, черепахи, ящерицы, птицы и млекопитающие. Например, известный генетик Дж. Холдэйн изучил параллелизм окраски шерсти у грызунов и хищных. Оказалось, что у мышей, крыс, кроликов и морских свинок, по-видимому, есть идентичные гены окраски, хотя кроликов сейчас вообще выделяют из грызунов в самостоятельный отряд зайцеобразных, а морская свинка — родственница, как ни странно, не крысе, а дикобразу.
    Дальнейшая судьба закона гомологических рядов, или гомологической изменчивости, оказалась весьма оригинальной.
    Генетики и селекционеры в большинстве восторженно приветствовали идеи Вавилова и охотно применяли их в своей работе. Подобно тому, как химики искали новые элементы по карте — периодической системе Менделеева, селекционеры искали и находили нужные им формы, исходя из закона гомологии. Бобовое растение люпин, часто произрастающее в подмосковных палисадниках, кроме красивых цветов, дает большой выход зеленой массы и отлично обогащает почву азотом. Казалось бы, это прекрасная кормовая культура. Однако люпины не поедаются скотом из-за горького вкуса. Руководствуясь трудами Вавилова, селекционеры из ГДР довольно быстро нашли негорькие формы люпинов, которые и стали родоначальниками новых сортов.
    Отношение же к закону Вавилова теоретиков порой было скептическим. Речь идет не о тех, кто отказывал Вавилову в праве на приоритет, вспоминая всех его предшественников. (Отдавать предшественникам должное, разумеется, необходимо, но здесь не следует перегибать палки, в противном случае творцом закона гомологических рядов следует признать первого человека, заметившего, что кроме белых и черных собак существуют белые и черные кошки). Гораздо опаснее были те, кто признавал параллелизм в изменчивости, но делал из этого антидарвиновские выводы.
    Ход рассуждений был при этом следующим. Согласно Дарвину, изменчивость неопределенна. Однако сами факты гомологической изменчивости якобы свидетельствуют, что Дарвин ошибался: изменчивость направленна, она имеет цель. В результате сложилось парадоксальное положение — в конце концов трудно поверить, что творец закона гомологических рядов был ограниченнее (если не сказать — глупее) легиона последующих комментаторов и, оставаясь на стороне дарвинизма, не догадывался, что он одним из самых своих значительных открытий опровергает Дарвина.
    Следует все же отметить, что дело прояснилось лишь с созданием так называемой биохимической генетики. Эта отрасль генетики изучает механизмы наследования и возникновения в фенотипе признаков более простых, чем морфологические, связанных с синтезом в организме того или иного химического соединения.
    Еще в 1914 году М. Онслоу показала, что окраска цветов наследуется по менделевским принципам (на что, впрочем, указывал и сам Мендель). Р. Вильштеттер исследовал пигменты, вызывающие окраску цветов, и реакции, в процессе которых они возникают в организме. Цветы, например, душистого горошка окрашены пигментами антоцианами (это те же пигменты, которые окрашивают фиолетовые и розовые клубни картофеля, ягоды черники, листья синей капусты и многое другое в растительном мире). Антоциан возникает в клетках в результате длинной цепи биохимических реакций, последовательным превращением одного вещества в другое. Обозначим эти промежуточные этапы синтеза буквами, чтобы не перегружать текст биохимической терминологией:
    А → Б → В → Г………. → антоциан.
    По скорости протекания химических реакций организмы не имеют конкурентов. Это тем более поразительно, что в живой природе не применяются такие мощные ускорители реакций, как высокое давление и температура. Организмы в данном случае пошли другим путем — путем использования катализа.
    Что такое катализатор, читателям известно из курса школьной химии. На всякий случай напомним, что катализатор — вещество, которое, не расходуясь само, ускоряет процесс реакции (точнее, сдвигает равновесие реакции в одну сторону). Например, смесь водорода с кислородом или воздухом чрезвычайно взрывоопасна (гремучий газ). При низкой температуре реакция окисления водорода в воду может тянуться тысячи лет. Но стоит лишь внести в реакционную смесь кусочек платины, как произойдет взрыв — платина в данном случае послужит катализатором.
    Катализаторы живой природы — специальные белки — ферменты, они же энзимы.
    В клетках практически нет реакций, которые бы не катализировались теми или иными ферментами. Естественно предположить, что для каждого звена в цепи реакций, приводящих к возникновению признака, требуется фермент. Синтез каждого фермента контролируется определенным геном. Представим теперь, что мутантный аллель приводит к синтезу фермента со сниженной активностью или вообще не действующего. Цепь реакций, в результате которой возникает антоциан, оборвется, пигмент синтезироваться не будет, и рецессивные гомозиготы будут иметь не фиолетовые, а белые цветы.
    Важно помнить, что обрыв цепи, ведущей к признаку, может произойти в любом месте, но эффект будет один — антоциан у гомозигот возникать не будет. Это знал Вавилов, указывая, что «одинаковые изменения фенотипического порядка могут быть вызваны и разными генами». Гомология, истинная на уровне фенотипа, на уровне генотипа оказывается ложной.
    Второй шаг вперед биохимическая генетика сделала после того, как Бидл, Эфрусси и ряд других ученых выполнили детальные исследования окраски глаз дрозофилы. Нормальный цвет ее глаз, как мы уже говорили, красновато-коричневый и обусловлен наличием двух пигментов — коричневого и красного. Оказалось, что генов, контролирующих синтез каждого фермента, несколько, они расположены в разных хромосомах и могут быть представлены разными аллелями. Различные комбинации их в зиготе приводят к появлению мушек с коричневыми, киноварными, ярко-красными, алыми и белыми глазами (в последнем случае заблокирован синтез обоих пигментов). А так как биохимические механизмы, обеспечивающие пигментацию глаз у насекомых, общие для представителей разных отрядов (например, дрозофилы из отряда двукрылых и бабочки — амбарной огневки, шелкопряда и ряда других), то гомология изменчивости по этим признакам просто не может не возникнуть. Конечно, в ряде случаев все обстоит гораздо сложнее. В результате обрыва цепи реакции может не образовываться конечный продукт. Так, если заблокирован синтез пигмента меланина, во всех группах позвоночных, вплоть до людей, возникают альбиносы — особи с белыми волосами и красными глазами. Все отлично знают белых мышей и крыс, разводимых в лабораториях, описаны альбиносы гориллы, тигры, жирафы, пингвины и вороны. Мало кто, однако, знает, что на Новой Гвинее существуют целые семьи и даже деревни папуасов-альбиносов (оранг-булаи). Темнокожие меланезийцы побаиваются столь непохожих на них собратьев, поэтому альбиносы с большей вероятностью вступают в браки друг с другом. Дети их, естественно, тоже рецессивные гомозиготы по гену альбинизма. Сходные случаи описаны и для экваториальной Африки.
    Далеко не всегда блокада пути превращений ограничивается отсутствием конечного продукта. Часто она сопровождается накоплением в организме предшественника заблокированной реакции. Такая изменчивость может кончаться фатально. Практически все наследственные болезни человека оказалось возможным свести к дефекту какого-нибудь определенного белка, например, к снижению активности того или иного фермента.
    Можно, конечно, утверждать, что рассмотренное нами объяснение гомологической изменчивости касается только изменчивости биохимической. Однако это апелляция к незнанию. В громадном большинстве случаев мы не знаем, каким образом изменение структуры гена приводит к изменению признака, — для этого каждый раз приходится разгадывать сложную цепь биохимических превращений, идущих в клетках растущего организма. Но есть уже прямые доказательства, полученные на разных объектах — от вирусов до человека — того, что дефектный фермент, обрывая цепь превращений веществ в организме, приводит к изменениям в морфологии. Например, при наследственной болезни человека гомоцистинурии, помимо умственной отсталости и тромбозов, возникают множественные аномалии развития костей, и все из-за того, что организм больного синтезирует дефектный фермент (L-сериндегидрогеназу), не справляющийся с превращением метионина в цистин. Как в английской детской песенке, переведенной С. Я. Маршаком, государство проигрывает войну из-за того, что в подкове командирской лошади не было гвоздя.
    А вот пример не столь трагический. Мы уже говорили о гималайских и горностаевых кроликах с черными ушами, мордочкой, лапами и хвостом. Сходный тип окраски (светлоокрашенное туловище с темными конечностями, ушами и хвостом) наблюдается и у других млекопитающих из разных отрядов. Всем известны сиамские кошки. Любители этих милейших зверьков должны знать, что их подопечные — мутанты по гену фермента, превращающего аминокислоту тирозин в пигмент меланин (этот фермент называется тирозиказой). Мутантная тирозиназа неактивна при 37° — температуре тела млекопитающих, поэтому мех темнеет у мутантов лишь на выдающихся, охлажденных частях тела. А так как тирозиназа имеется у всех млекопитающих, то гомологические формы с гималайским (или, если хотите, сиамским) фенотипом просто не могут не возникнуть, как и разноцветные глаза у насекомых.
    Темный пигмент меланин, окрашивающий шерсть животных, синтезируется из аминокислоты тирозина особым ферментом — тирозиназон. Есть мутантные аллели, вырабатывающие тирозиназу, неактивную при 37 °C; у таких животных мех темнеет лишь на выдающихся, охлажденных частях тела (сиамские кошки и гималайские кролики).
    Фенотипический признак может контролироваться целой группой генов — сочетание их аллелей и приводит к множественному полиморфизму, гомологическому для родственных групп. Удивляться этому не приходится — пути превращений веществ в организме необычайно консервативны, многие из них возникли во времена до архейской эры и потому оказываются общими для всех животных (да и растений). Но, как мы уже говорили, параллелизм изменчивости убывает по мере снижения степени родства. Хотя в пределах семейства, отряда или даже более высоких категорий он может привести к возникновению сходных, но не родственных форм, чаще мы имеем дело с ложными гомологиями. Это не параллелизм в эволюции генов, а параллелизм в эволюции фенотипов, обусловленный разными генами со сходными эффектами. Саблезубые тигры, например, возникали в эволюции по меньшей мере трижды — в отряде сумчатых и в двух семействах кошек. Известны также ископаемые саблезубые пресмыкающиеся. Я бы, тем не менее, не рискнул утверждать, что в данном случае гомология признаков возникла на одинаковой генетической основе. Чем дальше отстоят друг от друга сопоставляемые формы, тем менее применим закон гомологических рядов. Объяснять им, например, сходство между дельфином и акулой так же правомочно, как сходство между дельфином и подводной лодкой.
    И все же правило Вавилова — одно из самых привлекательных и красивых достижений генетики. Ограничивая неопределенность изменчивости, оно позволяет предсказывать в сложном и в основе своей случайном мире органической эволюции. А это отвечает глубинным требованиям человеческой натуры — ведь человек постоянно пытается что-то прогнозировать — со времен первобытных шаманов и древнеримских авгуров. Практическая значимость гомологического закона несомненна, ее уже не нужно доказывать. Это компас селекционера, указывающий верный курс в океане разновидностей, рас, сортов и форм.
    Итак, генетики XX века разобрались во многих важных сторонах наследственности и изменчивости. На повестке дня встал вопрос: как объединить эти достижения с теорией эволюции?

Великий синтез

    Как связать эволюцию с генетикой?.. Можно ли подойти к вопросам изменчивости, борьбы за существование, отбора — словом, дарвинизма, исходя не из тех совершенно бесформенных, расплывчатых, неопределенных воззрений на наследственность, которые только и существовали во время Дарвина и ею непосредственных преемников, а из твердых законов генетики?
С. С. Четвериков
Квадрат суммы двух чисел, или уравнение Харди — Вейнберга
    В двадцатых годах нашего столетия в биологии сложилось странное положение. Уже два десятка лет стремительно развивалась новая наука — генетика. Два фактора эволюции по Дарвину — наследственность и изменчивость — изучались на строго научной основе. Умозрительные гипотезы сменялись точными экспериментами, интуитивные догадки — алгебраическими выкладками. И весь этот могучий поток мысли и деятельности протекал мимо той отрасли биологии, помочь которой он должен был в первую очередь — мимо теории эволюции. Более того, находились люди, которые обвиняли генетику в том, что она якобы не согласуется с дарвинизмом. С другой стороны, наиболее рьяные последователи и продолжатели Менделя полагали, что дарвинизм устарел.
    Этот мнимый конфликт, отголоски которого и сейчас можно встретить в литературе, был разрешен еще 40 лет назад замечательным советским биологом Сергеем Сергеевичем Четвериковым. Именно он положил начало новой, так называемой синтетической эволюционной теории, объединившей дарвинизм и генетику.
    История нашей генетики изобилует драматическими положениями и яркими, выдающимися личностями. Но и на этом, богатом героями и событиями фоне, фигура Четверикова выделяется особенно ярко.
    В бессмертие он вошел как генетик — и немногие знают, что прежде всего он был энтомологом — специалистом по чешуекрылым. Этакий кузен Бенедикт из романа Жюля Верна, ученый не от мира сего — и в то же время член Московского стачечного комитета в период революции 1905 года. Мало кто работал так напряженно и плодотворно, как Четвериков, однако в силу многих внешних обстоятельств, и главным образом — из-за своей исключительной добросовестности (хочется сказать — излишней, если бы это качество могло быть излишним) печатался он немного. Известно лишь около 30 его работ. В наше время «информационного взрыва», когда научные статьи порой не читают, а считают, иной аспирант имеет больше публикаций. Но одна лишь работа Четверикова — «О некоторых моментах эволюционного процесса с точки зрения современной генетики» (1926) перевешивает по значению сотни, если не тысячи, подобных скороспелых трудов. День ее опубликования — один из немногих «звездных часов» науки. Недаром доклад Четверикова на V Международном генетическом конгрессе в Берлине в 1927 году был встречен восторженно. Докладчика чествовали, как триумфатора, а потом, как это ни странно, забыли на ряд десятилетий. Лишь недавно, уже после смерти Четверикова, последовавшей в 1959 году, его имя всплыло из безвестности, работа 1926 года была переведена в ряде стран, и теперь от нее выводится новая наука — эволюционная и популяционная генетика. Как говорится, неисповедимы пути господни, но судьбы научных открытий порой еще более непредсказуемы.
    Что же все-таки сделал Сергей Сергеевич Четвериков?..
    Работа Четверикова имела предшественников. Еще в 1904 году К. Пирсон математически строго показал, что наследуемость мутаций по менделевскому принципу снимает опаснейшее для дарвинизма возражение Дженкина. В самом деле, ведь один ген не «разводится» другим. В гетерозиготном состоянии они сосуществуют, оставаясь раздельными. Мутация не «заболачивается», как писал Дженкин, скрещиванием, и новый признак всегда имеет шанс проявиться в фенотипе в неизмененном состоянии.
    Через четыре года после работы Пирсона английский математик Г. Харди и независимо от него немецкий генетик В. Вейнберг сформулировали положение, которое сейчас именуется законом Харди — Вейнберга и описывает частоту встречаемости генов в равновесной популяции свободно скрещивающихся организмов. (Под равновесной популяцией подразумевается сообщество особей, внутри которого соотношение генов не изменяется, находится в равновесии.)
    До сих пор я делал воистину героические попытки избежать математических формул. К сожалению, здесь этого сделать уже нельзя. Читателям, не жалующим математику, можно сказать в оправдание и утешение, что мы постараемся ограничиться азами, известными из курса средней школы.
    Допустим, если частота встречаемости доминантного гена А в популяции равна q, а рецессивного а, соответственно, 1 — q, то соотношение гомо- и гетерозигот будет следующим:
    q2AA +2q(1 — q)Aa + (1 — q)2аа.
    Это известная из школьной алгебры формула квадрата суммы двух чисел. Если q = 0,5, как в случае первого поколения менделевских гибридов, то во втором поколении мы имеем следующее соотношение:
    0,25AA + 0,5Aа + 0,25aа,
    а так как Аа в случае полной доминантности фенотипически выражены как A, мы получаем менделевское расщепление — 0,75:0,25, то есть 3:1.
    Физики-теоретики обычно допускают при выводе формул ряд облегчающих им работу предположений (их называют условиями, требованиями или ограничениями). В результате получаются абстракции вроде «идеального газа» и «идеальной жидкости». Закон Харди — Вейнберга также описывает некую абстрактную «идеальную» популяцию со свойствами, для реальных популяций невозможными:
    1. Численность такой популяции должна равняться бесконечности. Это, впрочем, не столь жесткое требование, как кажется на первый взгляд. Статистики сплошь и рядом используют при описании частоты встречаемости какого-либо объекта так называемую кривую нормального распределения (кривую Гаусса), хотя, строго говоря, она годится лишь для бесконечно большой выборки. При этом в расчеты вносится ошибка, которая так и называется — ошибка выборки.
    Понятие выборки требует пояснения. Дело в том, что статистик почти всегда не может исследовать изучаемые объекты все до единого (так называемую генеральную совокупность). Допустим, вы работаете дегустатором и должны оценить, каким сортом выпустить партию из тысячи банок консервов. Разумеется, вы не можете перепробовать их все — ведь их должны есть другие, в противном случае ваша работа потеряет смысл. Поэтому приходится судить об исследуемой совокупности по незначительной части ее; риск ошибки остается, но вы можете его уменьшить, увеличивая выборку.
    В случае с отношением генов ошибка, отклонение от заданной уравнением величины характеризует саму популяцию. На конечной круглой Земле нет популяций бесконечно больших. Численность стада саранчи или большого стада сельди можно без особого греха приравнять к бесконечности. А вот популяция, например, зубров в заповеднике или окуней в маленьком замкнутом пруду — отнюдь не бесконечность. В дальнейшем мы убедимся, насколько важны для эволюционного процесса подобные отклонения.
    2. Скрещивание особей внутри популяции полностью свободно, без всяких ограничений (вероятность скрещивания каждого члена популяции с любым другим одинакова). Такие популяции называются панмиксными (свободно смешивающимися). Это условие гораздо более спорно. Человек, например, свободнее всех животных перемещается по планете, однако вероятность того, что житель Москвы женится на москвичке, наверняка гораздо выше, чем вероятность брака москвича с жительницей Иркутска или Караганды. В природе же возможность скрещивания особей из разных частей достаточно большой популяции практически равна нулю. При этом не нужно путать два понятия — популяцию и вид. Один и тот же вид может быть распространен чрезвычайно широко, практически всесветно. Я помню, как был поражен, увидев одну из банальнейших наших стрекоз — желтую стрекозу, порхающую над болотцем на коралловом острове архипелага Гилберта. Но весь этот огромный ареал распадается на ряд изолированных полностью и частично друг от друга популяций. Размеры их могут быть весьма малыми, но даже в самой маленькой популяции панмиксность не абсолютна. Так что второе ограничение серьезнее первого.
    3. В описываемую уравнением Харди — Вейнберга популяцию не должны попадать новые гены из смежных популяций; она должна быть абсолютно изолированной.
    Такие условия осуществляются в природе в весьма редких случаях. Известны реликтовые популяции, оторванные от основного ареала вида; порой только они и остаются в убежищах — рефугиумах, когда вид повсеместно вымирает. Бывает и наоборот — недавно возникший вид, не успев расселиться, какое-то время оказывается единой популяцией. Новым генам в таких случаях просто неоткуда попадать. Чаще изоляция не бывает абсолютной. Она нарушается главным образом миграцией подрастающего молодняка у животных, заносом семян или пыльцы у растений. Степень изоляции может быть весьма различной. Крысы, например, живут семьями, происходящими от одной родительской пары, и загрызают любого забредшего к ним чужака. Австралийские сороки гнездятся замкнутыми общинами; внутри общины самцы спариваются со всеми самками, самки откладывают яйца в общее гнездо и насиживают их по очереди, но залетные особи в общину не принимаются (предел панмиксности и изоляции одновременно!). А вот гориллы, по наблюдениям американского зоолога Г. Шаллера, кочуют по горным лесам экваториальной Африки семьями, возглавляемыми взрослыми, поседевшими самцами, которые вполне терпимо относятся к визитам гостей из других групп.
    4. Новые аллели генов не должны возникать и внутри такой популяции. В ней не должно возникать новых мутаций! Ясно, что такое условие, пожалуй, чересчур жестковато. Все же, если мы исследуем распространение в популяции лишь одного гена в двух аллельных формах, принять его можно. Ведь частота повторного возникновения одной и той же мутации чрезвычайно низка; при ограниченной численности популяции можно принять, что каждая аллельная форма гена возникает только один раз. Разумеется, это допущение годится лишь для короткого ряда поколений (вероятность смерти человека от удара молнии ничтожна, но проживи он несколько тысяч лет — и эта смерть постигнет его со 100-процентной вероятностью).
    5. Пятое ограничение кажется весьма существенным. Именно для того, чтобы распределение генов в популяции соответствовало уравнению Харди — Вейнберга, естественный отбор по признакам, определяемым доминантным и рецессивным аллелем, должен отсутствовать. Мутации должны быть нейтральными, иными словами, гомозиготы АА и аа и гетерозиготы Аа должны иметь одинаковую жизнеспособность и плодовитость, одинаковую вероятность оставить потомство.
    О возможности существования нейтральных мутаций и их роли в эволюции мы успеем поговорить в другом месте. Пока же нам остается признать, что идеальная популяция Харди — Вейнберга вряд ли когда-либо существовала. В нашем мире нет идеала — все популяции конечны, большая часть их недостаточно хорошо изолирована от соседних и в то же время каждая из них недостаточно однородна внутри себя, все гены мутируют, и многие мутации имеют селективное значение.
    Однако применение формулы Харди — Вейнберга к реальным популяциям вполне допустимо (разумеется, с учетом возможных отклонений за счет ограниченности популяции, частичной изоляции внутри нее, заноса новых генов, возникновения новых мутаций и действия отбора). Здесь возникает полная аналогия с физическими моделями вроде идеальной жидкости, успешно «работающими» в границе своих возможностей. Пользуясь этой формулой, можно рассчитать, например, как будет убывать в популяции частота встречаемости летального рецессивного гена, вызывающего 100-процентную смертность гомозигот аа. Оказывается, что даже при столь жестком отборе смертоносный рецессивный ген сохраняется сотни поколений; выщепляясь постепенно из гетерозигот. Иное дело — доминантные летальные мутации. Они из популяции исчезают, естественно, на протяжении одного поколения — ведь они не могут скрыться в гетерозиготе! Исключения из этого правила редки. Такова, например, наследуемая доминантно хорея Гентингтона — тяжелейшее заболевание нервной системы человека, которое может тянуться многие годы, заканчивается мучительной смертью, но проявляется лишь в зрелом возрасте (30–45 лет), уже после того, как носитель этого гена передал его своим детям. Такие случаи, быть может, встречаются чаще, чем это кажется. Есть оригинальная гипотеза, объясняющая старение наличием в геноме отвечающих за это доминантных генов. Мы стареем и умираем, чтобы освободить место для подрастающих поколений, ибо без смены поколений не было бы и эволюции.
    Обсуждение этого вопроса завело бы нас слишком далеко. Поэтому вернемся к синтезу менделевской генетики и классического дарвинизма. Четвериков в 1926 году показал, что именно те ограничения, которые отличают харди-вейнберговскую популяцию от реальной, и делают возможным процесс эволюции. Рассмотрим же факторы эволюции по Четверикову.
Как возникает разнообразие
    Из предыдущих глав вы уже знаете, что гены не абсолютно стабильны. Меняется по целому ряду причин структура отдельных генов, их местоположение в хромосомах, и сам хромосомный набор претерпевает всевозможные изменения — вплоть до многократного умножения. Судьба этих изменений оказывается различной.
    Многие из них приводят к появлению нежизнеспособных форм, погибающих на той или иной стадии развития. Другие как бы воздвигают вокруг носителей таких мутаций «китайскую стену» нескрещиваемости. В большинстве случаев подобные отщепенцы сходят с жизненной арены, оставляя бесплодное потомство. Наконец, есть и такие, которые включаются в генный фонд и передаются из поколения в поколение. Они претерпевают при каждом мейозе все перипетии генетической рекомбинации — и в конечном счете рано или поздно, оказываясь в гомозиготном состоянии, проявляются в фенотипе. Вид на протяжении своей истории непрерывно обогащается мутантными аллелями. По образному выражению Четверикова, вид, как губка, всасывает мутации (он, правда, предпочитал другой термин — геновариации, в практике не прижившийся).
    Чем же, однако, объяснить тот факт, что виды на протяжении многих поколений остаются стабильными, сохраняют, как говорят, «дикий тип»? Напомним, что большинство мутаций рецессивно. Каждая мутация — явление достаточно редкое; лишь после того, как она размножится в последующих поколениях потомков, вероятность встречи двух одинаковых генов в зиготе возрастет. Селекционер может ускорить этот процесс: практически все породы домашних животных и сорта культурных растений гомозиготны по разным рецессивным генам. Скрестив два разных сорта их, мы нередко получаем в потомстве возврат к прежнему «дикому типу». Это знал и Дарвин, скрещивавший голубей разных пород и получавший в потомстве «сизарей». Механизм здесь тот же, что и в случае супрессорных мутаций, о которых мы уже упоминали, — дефект одного генома исправляется другим.
    Схема опыта С. С. Четверикова. В потомстве одной дрозофилы после ряда поколений близкородственного разведения выщепляются рецессивные мутантные гомозиготы, до того в скрытой виде находящиеся в однообразном, «диком типе».
    При внешнем фенотипическом однообразии геномы видов настолько обогащены скрытым разнообразием, что, остановись мутационный процесс, стань гены абсолютно стабильными, эволюция все равно не прекратится. Реализовать в фенотипах уже накопленное генетическое разнообразие в сколько-нибудь обозримые сроки невозможно.
    Из построений Четверикова вытекает важное следствие. Наибольшее значение для эволюции имеют лишь те изменения генетического материала, которые, находясь в рецессиве, не проявляются в фенотипе. Не подвергаясь действию отбора, они могут накопиться в популяциях в достаточном количестве. Из этого правила есть, разумеется, исключения. Бактерии и сине-зеленые водоросли, то есть организмы с неоформленным ядром, не имеющие фазы мейоза, гаплоидны. Они имеют только один набор генов, поэтому каждая мутация немедленно проявляется в фенотипе, у них нет запасов генетической изменчивости. Образно выражаясь, они не помнят прошлого и не готовятся к будущему, живя сегодняшним днем. Бурный темп их размножения позволяет им выстоять в жизненной борьбе. Однако они, приспособляясь, не эволюционируют, оставаясь и в наши дни практически теми же, как и в то время, когда были единственными обитателями нашей планеты. Недаром и бактерии, и даже вирусы выработали свои, оригинальные механизмы генетической рекомбинации, которым, однако, далеко до мейоза и полового процесса высших организмов.
    Не каждая мутация, вновь возникнув, может закрепиться в потомстве. Ведь не каждый ее носитель доживает до половозрелости. Существует, помимо накопления мутаций, обратный процесс их потери, обеднения генного фонда. Вероятность потери мутации можно рассчитать: если мы примем, что из потомства одной самки выживают двое, то есть численность популяции не увеличивается и не уменьшается (то, что немцы называют система двух детей — Zweikinder-system), то примерно 37 шансов из ста за то, что эта мутация будет потеряна[9]. В создании генного фонда популяции участвуют две противоборствующие тенденции.
    Можно ли утверждать, что мутационный процесс наряду с генетической рекомбинацией сможет обеспечить нормальный ход эволюции, то есть возникновение новых видов, приспособленных к окружающей среде? Напомним, что аналогичные идеи развивал Де Фриз. Однако считать возникновение генетического разнообразия единственным двигателем эволюции нельзя. Мутационный процесс равнодушен к судьбам организмов, геномы которых он изменяет. Приспособленность к условиям внешней среды он создать не может.
«Волны жизни», «горлышко бутылки» и «принцип основателя»
    Наряду с мутационным процессом второй фактор эволюции по Четверикову — колебания численности популяций, которые он образно называл «волнами жизни».
    Каждый из нас наблюдал «волны жизни» воочию. Ранней весной редко можно увидеть случайную перезимовавшую между оконными рамами муху, а в августе мы страдаем от их назойливости. Год на год не приходится — в одно лето нет житья от комаров, а в другое они редки. Вспышки численности некоторых видов имеют воистину планетарный характер. Таковы, например, массовые миграции саранчи в годы ее усиленного размножения, годы «мышиной напасти», путешествия многочисленных стад полярных пеструшек — леммингов.
    Некоторые из этих вспышек цикличны: они имеют сезонный, годовой или многолетний период (часто, хотя порой и без достаточного обоснования связываемый с солнечной активностью). Другие же апериодичны. Это вспышки численности организмов, попавших в новую среду обитания без достаточного количества врагов, эпидемии гриппа и иных заболеваний, с быстротой пожара распространяющиеся по планете нашествия вредителей из других стран.
    Колорадский жук у себя на родине, в Северной Америке, никогда не достигал высокой численности, питаясь дикими растениями из семейства пасленовых. Печальную славу злостного вредителя он завоевал на европейских картофельных полях. То же можно сказать и об американской виноградной тле — филлоксере. Континент Евразии не остался, впрочем, перед Америкой в долгу, «наградив» ее непарным шелкопрядом, воробьями и длинным списком сорняков. Вспомним также нашествие кроликов и кактусов опунций на Австралию.
    Отнюдь не всегда такие подъемы численности видов вредоносны. Бурное развитие в Каспийском море акклиматизированного там азовского червя — нереиса значительно увеличило кормовую базу рыб. Это в свою очередь компенсировало оскудение Каспия, наступившее в результате зарегулирования стока Волги. Не будь нереиса, осолонение Северного Каспия нанесло бы каспийским рыбам непоправимый ущерб. Никто не может возразить и против «нашествия» на нашу страну американской мускусной крысы — ондатры, расселившейся от Камчатки до Мурмана, от северной Сибири до Средней Азии (правда, по некоторым данным, она вытесняет ценного зверя — выхухоль). И все же испортить неразумным вселением сложившуюся структуру сообществ растений и животных гораздо легче, чем улучшить ее. Нелишне напомнить, что акклиматизации нереиса в Каспии предшествовала многолетняя работа. Сейчас с развитием авиации, облегчающей перевозки, порой случается и такое, что сначала акклиматизируют, а потом скромно уступают друг другу честь этого замысла. Дело доходит до курьезов, когда вместе с ценными объектами (а то и вместо них) завозят совсем нежелательные. Так, вместе с ценными растительноядными рыбами в Среднюю Азию завезли головастиков чернопятнистой лягушки с Дальнего Востока (уж этого-то можно было избежать!).
    Много можно было бы рассказать интересного и о причинах таких колебаний численности, когда в период максимума она больше, чем в период минимума в миллионы раз. Обычные океанские волны никогда не достигают такой высоты, как «волны жизни»! Некоторые из них имеют характер автоколебательного процесса, как в генераторах радиоволн. Так, в период вспышки численности мышевидных грызунов прежде изолированные маленькие популяции сливаются в одну большую, возрастает вероятность контактов. Это приводит к быстрому распространению болезнетворных бактерий (например, чумы и туляремии), массовым эпизоотиям и резкому спаду численности. Гребень волны сменяется провалом, популяция колеблется, как маятник.
    Однако сейчас нас интересует эволюционное значение таких колебаний. В первую очередь «волны жизни» резко расшатывают генофонд популяции, изменяя численность всех аллелей, разрушая сложившееся харди-вейнберговское отношение их. А это приводит в конце концов к изменению свойств популяции — так расшатывание выпадающего зуба облегчает процесс избавления от него. При спаде «волны жизни» численность одних мутаций возрастает, а значит, возрастает вероятность встречи рецессивов в гомозиготах; скрытые аллели проявляются в фенотипах и подпадают под действие естественного отбора. Новая «волна жизни» будет состоять из особей с измененным генофондом.
    Другие мутации при спаде волны могут просто выпасть из генофонда. Этот эффект образно называют «горлышко бутылки» (или эффект бутылочного горлышка) — далеко не все аллели могут пройти к новым поколениям через минимум численности. Например, если при спаде численности лисиц из популяции исчезнут особи — носители генов черно-бурой окраски, чернобурок в этой популяции уже не будет.
    Пример «волн жизни». Колебания численности зимующих гусениц соснового коконопряда за 60 лет.
    Не менее важно и то обстоятельство, что при подъеме «волны жизни» прежде изолированные мелкие популяции объединяются в единую, начинается интенсивный обмен генами. Ареал такой популяции расширяется, периферийные части попадают в новые условия, в которых они еще не обитали. Эти enfants perdu (потерянные дети — так во французской армии называли сторожевое охранение на передовой) часто становятся предками новых форм, подвидов и видов (разумеется, если им повезет в жизненной борьбе). При спаде волны они нередко оказываются отрезанными от основного ареала и продолжают свое существование с тем генофондом, который у них имеется. А он, как правило, неадекватен общему генофонду всей популяции. Следующий подъем численности восстанавливает прерванную связь, но соединившиеся популяции порой уже «не узнают» друг друга, они уже генетически изолированы.
    Наиболее четко это проявляется в феномене, описанном Четвериковым, который много позже эволюционист-теоретик Э. Майр назвал «принципом основателя». Нередко новый ареал (например, отдаленный остров) заселяют случайно занесенные туда несколько единичных особей нового вида. Так, вся западноевропейская популяция ондатры ведет начало от всего лишь пяти особей, выпущенных в начале века вблизи Праги. Пределом начала популяции, по-видимому, может быть одна оплодотворенная самка. Естественно, она одна, и даже несколько особей, не может хранить весь генофонд родительской популяции. Эволюция этого вида на новом месте должна пойти по-другому. Наряду с изменившимися условиями существования «принцип основателя» приводит к формированию островных рас, подвидов и видов.
    В последнее время группа японских исследователей детально изучала популяции крыс на многих островах Океании. Эти грызуны — подлинный бич романтических атоллов — успели с момента вселения пройти большое расстояние по пути дивергенции (расщепления). Некоторые оказались уже генетически изолированными.
    Однако колебания численности популяций сами по себе еще не могут привести к видообразованию, к становлению приспособленных к внешней среде форм. Они изменяют в популяции относительную численность аллелей; это несомненно, но несомненно и то, что эти изменения ненаправленны.
    Следующий фактор эволюции по Четверикову имеет, по-видимому, для эволюции еще большее значение.
Изоляция — что это такое?
    Как вы помните, одним из условий харди-вейнберговского равновесия генов была панмиксия — одинаковая вероятность скрещивания для всех членов популяции. Поэтому следующим «возмутителем спокойствия» является, по Четверикову, изоляция — ограничение панмиксии, происходящее от самых различных причин.
    Какие же это причины? Об одной из них мы уже упоминали — когда при спаде «волны жизни» прежде единая популяция распадается на ряд мелких субпопуляций, изолированных друг от друга пространством. Такие осколки называют изолятами. Они еще более четко разделены, если между ними возникают преграды физического характера. Человекообразные обезьяны, например, не умеют плавать, поэтому для стада горилл любой достаточно большой ручей является непреодолимым препятствием. В последнее время важность пространственной изоляции, видимо, даже переоценивают, но об этом речь у нас пойдет впереди.
    Чаще скрещиваемость в популяции ограничивается другими формами изоляции. Одна из них — экологическая изоляция, при которой снижается вероятность встречи готовых к размножению особей. Таковы сезонные расы растений, рыб и многих беспозвоночных — здесь изоляция наблюдается не в пространстве, а во времени. Есть и еще более удивительные примеры сосуществования в одной и той же популяции форм, размножающихся одновременно, но не скрещивающихся. У дрозофилы, например, существует мутация «желтая». Желтый самец у обычных серых самок имеет крайне мало шансов на успех, так как вибрирует крылышками в более медленном темпе, что снижает его привлекательность. Если же у серого самца удалить крылья, он вообще теряет способность стимулировать самок к спариванию. Наоборот, самки дрозофил с удаленными усиками-антеннами теряют свою разборчивость и спариваются с самцами других видов. Таких случаев описано немало для самых разных животных.
    Даже если спаривание (или опыление у растений) произошло, оплодотворения нередко не происходит. Это так называемая физиологическая изоляция. У многих растений пыльца просто не может прорастать на рыльцах пестиков одних особей, но прорастает у других. Наконец, последний тип — собственно генетическая изоляция. Оплодотворение в данном случае происходит, но гибриды первого поколения нежизнеспособны или же стерильны из-за нарушений мейоза.
    Большинство описанных выше форм изоляции преодолимо (например, искусственным осеменением). Генетическая же изоляция создает между формами уже непреодолимый барьер. Его, однако, не следует считать видовой границей, как это нередко делают. Многие виды не смешиваются с близкими видами только благодаря различиям в брачном поведении. Наоборот, сравнительно легко вывести форму, полностью генетически изолированную от исходной, но имеем ли мы право назвать ее новым видом? Полиплоидия у растений и хромосомные перестройки типа транслокаций у животных — самые верные способы генетической изоляции. Но, как мы уже говорили, изоляция — не само видообразование, а лишь служанка его. Услуги ее, однако, огромны. Скрещивание сглаживает различия внутри популяции, препятствует дивергенции прежде единого вида на внутривидовые группировки, которые в дальнейшем могли бы стать новыми видами. Напротив, изоляция закрепляет в небольших популяциях (субпопуляциях, или, как их порой называют, демах) различия. Без нее не было бы дивергенции — вся популяция если и изменялась бы, то целиком, один вид переходил бы в другой, не порождая новых. Это было бы видопревращение, а не видообразование.
    Остановимся еще на одном вопросе — камне преткновения для многих: что же все-таки изоляция — причина или следствие генетических различий? Вдумчивый читатель без труда сообразит, что ответить на этот вопрос однозначно нельзя. Кролики, акклиматизированные на острове Мадейра, весьма существенно изменились и потеряли способность скрещиваться с европейскими. Здесь генетические различия явились побочным следствием накопления их за время раздельного существования популяций.
    Бывают и другие случаи, когда ничтожное генетическое различие (например, изменение частоты брачного кваканья у лягушек или же изменение скорости вспышек у светляков) приводит к изоляции, а та в свою очередь раскалывает популяцию — вплоть до видового обособления.
    Наконец, возникновение тетраплоида или транслоканта сразу делает невозможным скрещивание его с другими особями популяции. К этому же может привести появление достаточно большой инверсии. Тут есть одна особенность: возникновение хромосомных мутаций — вещь достаточно редкая, причем они появляются в отдельном организме. Такая изоляция чересчур уж хороша, чтобы стать важным путем эволюции. С ней справляются лишь обоеполые растения с их способностью к вегетативному размножению. Авторы, отстаивающие главную роль хромосомных перестроек в видообразовании, обычно начинают во здравие, а кончают за упокой. Сначала они, в согласии с постулатами генетики, принимают, что: а) все хромосомные перестройки единичны (отсюда вытекает, что единицей эволюции должна быть отдельная особь, а не популяция); б) эти перестройки создают абсолютный генетический барьер между изменившимся героем-одиночкой и серой массой прочей популяции. В ходе дальнейших рассуждений приходится принимать, что или перестройки происходят с частотой в тысячи раз большей, чем обнаруживаемая в природе и в эксперименте, или же они не обеспечивают абсолютной изоляции (чему опять-таки достаточных обоснований нет). На мой взгляд, проще признать вслед за Четвериковым, что сама по себе изоляция не создает вида, а, как правило, развивается постепенно, и эволюция идет в результате действия нескольких факторов. О последнем из них — естественном отборе — речь пойдет в следующем разделе.
Двигатель эволюции
    Важнейший фактор эволюции — и здесь Четвериков целиком на стороне Дарвина — это естественный отбор. Все факторы, рассмотренные ранее, изменяют численность генов в популяции случайно, не направленно. Только отбор — процесс направленный. Именно он осуществляет обратную связь между условиями обитания и генофондом популяции, накладывает печать полезности на происходящие в популяции изменения.
    Один, без других факторов эволюции, отбор бессилен. Вспомните классический опыт Иоганнсена: в чистой линии, где все гены одинаковы, не из чего выбирать. Поэтому прежде всего для эволюции требуется мутационный процесс, поставляющий «сырой материал», а также свободное скрещивание, перебирающее этот материал во всевозможных комбинациях. Однако будь свободное скрещивание (панмиксия) абсолютным, не могли бы происходить дивергенция, распад прежде единого вида на новые, дочерние. Значит, те или иные формы изоляции для эволюции также необходимы. Наконец, будь популяция бесконечно большой, вероятность возникновения рецессивных гомозигот была бы ничтожной, и они не смогли бы попадать под действие отбора. Поэтому необходимы колебания численности конечной по объему популяции. Четыре фактора Четверикова можно сравнить с постулатами, лежащими в основе геометрии. Подобно тому, как из постулатов геометрии можно построить все ее теоремы, исходя из факторов Четверикова, можно описать все процессы видообразования. Этих факторов ровно столько, сколько необходимо для исчерпывающего объяснения процесса эволюции (как говорят математики — необходимо и достаточно).
    Многие, если не все ошибочные тенденции в изучении и истолковании процесса эволюции основываются именно на том, что один из факторов превозносят в ущерб прочим. При этом почему-то больше всего достается отбору. Немало исследователей пыталось прикинуть: а нельзя ли исключить отбор из эволюционных факторов? Многим казалось, что им это удалось. Чаще всего отбору отказывают в творческой роли — это, мол, фактор консервативный, отметающий все ненужное, но бессильный сотворить что-либо новое.
    Такая точка зрения отнюдь не нова. Вспомним, что аналогичные взгляды развивал еще в прошлом веке основоположник механоламаркизма Г. Спенсер. Действительно, отбор может сохранять в популяции прежнюю норму — наиболее приспособленную для данных условии комбинацию генов (так, на выставках собак получают первые места особи с наименьшими отклонениями от породного стандарта). Классический пример такого отбора приведен в старой работе американского биолога X. Бампуса, который подобрал после жестокой бури со снегом оглушенных и полузамерзших воробьев. Половина из них, несмотря на уход, погибла. Оказалось, что выжили в основном те особи, морфологические признаки которых больше всего приближались к средним, типичным для вида значениям. Это правило распространимо и на человека. Анализ огромного материала из картотек родильных домов убедительно свидетельствует о том, что наибольшая смертность в первые 28 дней жизни наблюдается среди детей, вес которых или много меньше, или же, наоборот, много больше среднего (три килограмма шестьсот граммов). Лишь большие успехи педиатрии в последнее время позволяют спасти значительное число таких детей.
    Наш замечательный биолог-эволюционист И. И. Шмальгаузен, обобщив много наблюдений подобного рода, назвал такой тип отбора стабилизирующим. О нем мы еще будем говорить. Но есть и другой отбор — направленный, творческий. Такой отбор проводит селекционер, оставляя на племя организмы с максимальным развитием тех признаков, которые его интересуют (селекционер и означает — отборщик). Этому отбору подвергаются популяции диких растений и животных в периферийных частях ареала, где условия максимально отличаются от обычных. Фактически селекционер, отбирая, например, растения на засухоустойчивость или морозостойкость, почти не отличается от природы (за тем исключением, что, помимо выживаемости в крайних условиях, ему еще нужно получить хозяйственный эффект — зачем превращать пшеницу в кактус?).
    Здесь-то творческая роль отбора проявляется во всей полноте. Как справедливо заметил один из виднейших продолжателей дела Четверикова английский генетик Р. Фишер, отбор — «процесс, благодаря которому вероятность некоего случайного события (удачной комбинации генов. — Б. М.), крайне малая, так увеличивается со временем, что крайне маловероятным становится не наличие, а отсутствие этого события». Творческий отбор, как и стабилизирующий, снижает разнообразие в популяции. Но если стабилизирующий сохраняет норму, то творческий — отклонения от нее.
    Есть и третья форма отбора, именуемая дизруптивной (от английского to disrupt — разрывать, раскалывать). Такой отбор сохраняет не одну норму, а две или более. Дизруптивный отбор человек применял, создавая, например, из дикой банкивской курицы яйценоские и мясные породы, из дикой лошади — скакунов и тяжеловозов, из волка — болонок и догов. Естественный дизруптивный отбор приводит к дивергенции вида на два и более.
    Иногда значение отбора стараются приуменьшить следующими соображениями. Представим относительную приспособленность генотипов в популяции в виде некоей карты, где максимумы приспособленности означают вершины, а минимумы — провалы. Генотип, поднявшийся на один такой пик, не может сменить его на другой, пусть даже повыше прежнего, — для этого ему потребовалось бы пойти против действия естественного отбора. Перескочить низину от пика до пика можно лишь случайным скачком. Английский генетик С. Райт уподобляет популяцию человеку, бредущему по пересеченной местности в тумане с целью забраться повыше. Если такой человек будет идти только вверх, то его путешествие кончится на первом же крохотном возвышении (максимальной адаптации — приспособления к внешним условиям популяция не достигнет).
    Такое рассуждение выглядит убедительно; у него лишь один недостаток: оно неверно. Ведь карта «страны приспособленности» не остается стабильной! На деле вершины и низины даже на поверхности Земли изменяются, непрерывно меняясь местами. Комбинации генов, прежде приспособленные, с изменением условий вновь становятся неприспособленными, и стабилизирующий отбор сменяется творческим, а то и дизруптивным (если одна часть популяции будет подниматься на один пик, а другая — на другой). Адаптивное поле — не карта горной страны, скорее это толчея волн в центре тайфуна, в которой мечется кораблик эволюционирующей популяции. Это не исключает возможности существования таких условий, которые меняются крайне медленно. Вот тогда-то и возникают так называемые персистентные формы — «живые ископаемые», без видимых изменений переживающие целые геологические эпохи!
    Короче — при объяснении целесообразности организмов без естественного отбора не обойтись. Но выполнить свою миссию отбор может лишь при наличии ряда условий, о которых речь пойдет дальше.
Отбор и браки между родственниками
    Многие из тезисов Четверикова в наше время кажутся общеизвестными, тривиальными. Следует, однако, помнить, что он пришел к этим выводам в 1926 году. В ту пору уже были известны сотни мутаций дрозофилы — классического объекта тогдашней генетики, но все они были открыты при искусственном разведении в лабораториях и казались совершенно чуждыми природе, вроде декоративных пород собак — болонок и той-терьеров. Предположить, что нормальные, «дикие» мухи являются носителями этих генов в гетерозиготном состоянии было довольно смелым шагом. Естественно, Четвериков вместе со своими учениками — Б. Л. Астауровым, Н. В. Тимофеевым-Ресовским, С. М. Гершензоном, П. Ф. Рокицким, Д. Д. Ромашовым, Е. И. Балкашиной (все они впоследствии внесли огромный вклад в развитие разных отраслей генетики) — приступил к экспериментальной проверке гипотезы.
    Основной метод, которым они пользовались, фактически заключался в моделировании эволюции по принципу, много позже названному «принципом основателя». Пойманные в природе мушки разделялись на размножавшиеся внутри себя чистые линии — в потомстве одной самки сестры скрещивались с братьями, внуки с внучками и так далее. Что же происходило в популяции?
    Чем меньше численность популяции, тем вероятнее встреча двух одинаковых мутантных аллелей в генотипе и проявление их в фенотипе. Рецессивные аллели в многочисленной «дикой» популяции были подавлены доминантными. Но за однообразной гетерозиготной мае кой скрывалось не поддающееся учету разнообразие. Смелая гипотеза проявилась с блеском — однообразный «дикий» тип был насыщен мутациями (по выражению Четверикова — как губка водой). Все естественные популяции оказались гетерогенными.
    Такое близкородственное скрещивание давно, с незапамятных времен известно людям. Его называют инбридингом или инцухтом (разведение в себе). Селекционеры нередко использовали его, чтобы закрепить в потомстве признаки выдающегося производителя. В то же время было хорошо известно, что инбридинг связан с возникновением у животных и растений вырождения, снижения жизненности и продуктивности. Дарвин всесторонне исследовал этот вопрос в труде «Действие перекрестного опыления и самоопыления в растительном мире». Но, каков механизм инбридинга, до развития менделевской генетики никто не знал. Ведь сказать, что инбридинг вреден, потому что снижает жизненность, — значит, лишь создать видимость объяснения. Генетика показала механизм инбридинга — переход в гомозиготное состояние рецессивных генов, многие из которых вредны, а то и летальны.
    Вот хороший пример. В племенном животноводстве чрезвычайно высоко ценятся быки-производители. У прославленного быка голштинской породы Принца Адольфа к 1930 году было более двух тысяч сыновей, внуков и правнуков. Однако он имел рецессивный ген, носители которого в гомозиготном состоянии рождались без волосяного покрова и, естественно, погибали. Эти «лысые» телята принесли убытков на многие миллионы. Сейчас, когда развито искусственное осеменение и один и тот же бык способен фактически быть отцом всех телят в стране, подобный просчет может стоить много дороже.
    Казалось бы, инбридинг в эволюции имеет лишь отрицательное значение. Однако это далеко не так. Вспомним мутацию фермента тирозиназы, вызывающего потемнение шерсти у животных. Есть рецессивные аллели, приводящие к образованию термолабильного — чувствительного к температуре фермента. При 37 °C темный пигмент — меланин в шерсти не образуется.
    А теперь предположим, что какое-нибудь южное животное расселяется к северу, в места с суровыми зимами и снежным покровом. Мутанты по термолабильному ферменту на юге находились в гетерозиготном состоянии, а появляющиеся крайне редко светлые гомозиготы никаких преимуществ не имели. На границе ареала популяции малочисленны, и инбридинг приобретает тем большее значение, чем меньше популяция. Гомозигот становится все больше и больше; отраставшие у них летом, при высокой температуре, волосы оказываются слабо пигментированными. Такие светлоокрашенные особи, мало заметные зимой на фоне снежного покрова, получают преимущество в жизненной борьбе. Но под светлой шерстью, в условиях низкой температуры, у них вырастает темная, пигментированная (мутантный фермент начинает работать!) — и к началу лета, облиняв, они меняют окраску и снова становятся незаметными на темном фоне земли.
    Вот так и возникала хорошо всем известная сезонная смена окраски меха (и оперения — у птиц), широко распространенная среди животных нашего климата. Мутационный процесс «поставил материал» — неустойчивый при высокой температуре фермент. Однако не будь изоляции, приведшей к инбридингу, и естественного отбора, оценившего результат, это несомненно ценное приспособление не смогло бы возникнуть, причем неоднократно, в разных группах неродственных организмов. Разумеется, все обстоит сложнее, чем мы изложили, окраска определяется совместным действием многих генов, но суть дела от этого не меняется.
    В последнее время эффект инбридинга в малых популяциях стали даже переоценивать. Ход рассуждений здесь примерно такой: в каждом поколении число предков удваивается. Действительно, у каждого из нас один отец и одна мать, но два деда и две бабушки, четыре прадеда и четыре прабабушки и т. д. и т. д. Если принять, что человек как вид существует 500 тысяч лет (это очень умеренная цифра) и продолжительность поколения 25 лет, то число предков каждого человека должно выражаться сверхастрономической цифрой — 220 000. На Земле никогда не существовало столько людей. Поэтому мы должны поделиться друг с другом предками. Старая пословица: «среди четырех морей все люди братья» верна: все мы кровные родственники. Однако, экстраполируя родство, как говорится, к нулевой точке, нельзя впадать в абсурд и выводить человечество от единого предка — некоего обезьяньего Адама, возникшего в единственном экземпляре. Такой Адам не мог бы быть хранителем всех множественных аллелей (например, групп крови), роднящих нас с человекообразными обезьянами. Вспомните о «горлышке бутылки» — оно должно быть достаточно широким!
    Популяция предкового вида, дающая начало новому, может быть небольшой, но это должна быть популяция, то есть группировка особей, а не герой-одиночка. В противном случае множественный аллелизм не мог бы унаследоваться при переходе от вида к виду.
Дрейф генов, или эволюция без отбора
    Мы уже упоминали о том, что относительная численность аллелей в популяции абсолютно точно описывалась бы уравнением Харди — Вейнберга, если бы численность самой популяции была бесконечной. Чем меньше популяция, тем больше отклонения, и если численность размножающихся особей в ней окажется ниже 500, начинаются любопытные явления. Описавшие их советские генетики Н. П. Дубинин и Д. Д. Ромашов назвали их генетико-автоматическими процессами. В том же 1932 году к сходным выводам за рубежом пришел С. Райт, который применил более короткий термин — дрейф генов. Название, как отмечал Э. Майр, не очень удачное. Под дрейфом мы привыкли понимать пассивное движение объекта в одну сторону, например, смещение заряженной частицы в электрическом поле. Здесь же картина больше напоминает броуново движение. Однако термин прижился главным образом из-за лаконичности, что немаловажно в наш суматошный век.
    Суть дрейфа генов в следующем. Допустим, популяция состоит из 100 особей, и отношение аллелей А и а (доминантный и рецессивный) 1:1. Казалось бы, в ней и в следующем поколении должно быть 25 АА, 50 Аа и 25 аа. Но из-за случайных колебаний один из аллелей может вообще выпасть из популяции, она окажется по данному гену гомозиготной. А какой из аллелей выпадет — доминантный или рецессивный — это уже дело чистого случая.
    Дальнейшие выкладки приводят к еще более любопытным заключениям. Если концентрация аллеля в популяции мала, у него возрастает вероятность быть «выметенным» из популяции генетико-автоматическими процессами. Более многочисленный аллель успешнее противостоит дрейфу. Так реализуется библейская несправедливость — имущему дастся, от неимущего отнимется. Нетрудно сообразить, что это открывает путь случайной дифференцировке популяций — вплоть до видового обособления.
    Расчеты показали, что в малых популяциях дрейф должен быть очень эффективен, но если число размножающихся особей в свободно скрещивающейся популяции больше 500, значение его ничтожно. Райт, однако, в первых своих опытах переоценивал значение дрейфа, считая его одним из основных факторов видообразования. Но те же расчеты показывают, что дрейфовое изменение популяции возможно лишь при крайне незначительном действии отбора. Иными словами, дрейф генов может создать новый вид лишь в том случае, если мутации нейтральны (то есть не влияют на жизнеспособность и плодовитость).
    Часты ли такие мутации? В современной научной литературе существуют две концепции. Согласно первой, чуть ли не большинство мутаций нейтрально. Немногие мутации попадают под действие отбора, но, поскольку вновь возникающие аллели «хуже» старых, апробированных средой, они уничтожаются отбором. Отбор, согласно этой концепции, лишь браковщик и могильщик, в творческой роли ему отказано. Согласно второй концепции, все мутации в той или иной степени изменяют организмы, а потому нейтральных признаков, нейтральных аллелей, нейтральных мутаций нет, и не может быть.
    Четвериков считал этот вопрос открытым и спорным, но все же не разделял мнения об абсолютной адаптивности всех признаков. Будучи человеком крайне деликатным, он, когда надо, умел быть язвительным, говоря об этой точке зрения: «…подчас не знаешь, чему больше удивляться — бесконечному ли остроумию самих авторов или их вере в неограниченную наивность читателей».
    Можно ли, тем не менее, считать тот или иной признак нейтральным, а иной — селективным, подпадающим под действие отбора? В каждом конкретном случае да, а вообще — нет. Английские ученые А. Кэйн и П. Шеппард провели очень изящные наблюдения над распределением окраски раковин наземной улитки в окрестностях Оксфорда (об этой их работе у нас будет случай вспомнить). Оказалось, что желтые улитки чаще склевываются птицами, чем полосатые, ранней весной, на голой земле. К концу апреля — началу мая желтый цвет раковины становится нейтральным признаком, а к середине мая, когда трава отрастет, он уже дает обладателям селективное преимущество. Иными словами, на протяжении одного сезона отбор меняет направление на 180°, проходя, естественно, при этом через нулевую точку, когда признак становится нейтральным.
    Другой красивый пример подобного рода описан Н. В. Тимофеевым-Ресовским и Ю. М. Свирежевым. Они показали, что у божьей коровки адалии в один сезон отбираются красные формы, а в другой — черные.
    Распространение группы крови В в Европе, от Астрахани до Пиренеев.
    По мере приближения к азиатским очагам оспы и чумы процент носителей гена В возрастает. Миграции населения Европы, великие переселения народов — ничто не смогло затушевать этот градиент, возникший в результате действия естественного отбора.
    Часто бывали случаи, когда признак, казавшийся вполне нейтральным, на самом деле имел существенное селективное значение. В качестве примера обычно приводят систему групп крови у человека. Раньше всеми принималось, что группы АВО нейтральны. На деле это далеко не так. Совершим небольшое путешествие по материку Евразии, начав его от атлантических берегов в районе Пиренеев. Здесь среди коренного населения мы практически не имеем людей — носителей гена В. Однако чем дальше мы идем навстречу восходящему солнцу, тем чаще они будут встречаться. В районе Астрахани их уже около 35 %. Еще дальше по направлению к Индии, Китаю, Индокитаю — древним очагам оспы и чумы — процент носителей гена В возрастает еще больше. Оказывается, люди с группой крови В труднее заражаются чумой и оспой и легче переносят оспу. Белым завоевателям Америки — испанцам и англосаксам — очень помогло то обстоятельство, что американские индейцы практически не имели группы крови В и вымирали от оспы целыми племенами. Еще в XIX веке североамериканские колонисты умышленно распространяли среди индейцев зараженные оспой одеяла (настоящая бактериологическая война, примитивная, но не менее гнусная). Так же действовали австралийские колонисты. Установлена связь групп крови АВО и с другими заболеваниями — раком и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. По-видимому, абсолютно нейтральных, безразличных признаков нет. Интенсивность отбора может быть очень малой, порой пренебрежимо малой, настолько, что мы можем считать без особой натяжки данную мутацию нейтральной. Но равной, нулю она, скорее всего, никогда не бывает. Отбор может не действовать на распространение в популяции признака до поры, но появляется новый фактор (как появился вирус оспы в Америке) — и нейтральность исчезает.
    О тщетности попыток зачислить раз и навсегда одни мутации — в нейтральные, другие — в селективные свидетельствует история с аскорбиновой кислотой — всем известным витамином С. Попытки вызвать у подопытных животных (собак, мышей и кур) авитаминоз С — печально известную цингу — не увенчались успехом. Оказалось, что эти животные сами синтезируют «аскорбинку» из глюкозы. Важную роль в этом процессе играет фермент со сложным названием — L-гулонолактоноксидаза. У кого-то из наших обезьяноподобных предков мутация затронула локус, управляющий синтезом столь важного фермента, однако на их самочувствие она не повлияла. Обычная диета обезьян — свежие растения, фрукты, насекомые — настолько богата витамином С, что мутация с полным правом могла считаться нейтральной.
    Однако чем больше пища человека отличалась от обезьяньей, чем больше он употреблял сушеных и соленых продуктов, тем менее причин было считать эту мутацию нейтральной. Фактически цинга — генетическая болезнь, общая для всего человечества. Уже римские легионеры, завоевывая Британию, страдали от цинги. Короче — изменились условия, и мутантный аллель перестал быть нейтральным! А если бы мы вели свое происхождение от предков, питавшихся продуктами с низким содержанием витамина С, такая мутация была бы немедленно отсечена отбором — ведь аскорбиновая кислота — непременный участник важнейших биохимических циклов. Именно поэтому морские свинки нуждаются в витамине С (на родине, в джунглях Южной Америки, они питаются зеленой растительностью, и геном их претерпел ту же мутацию), а крысы и мыши, чей основной корм — сухие зерна, синтезируют его сами.
    Наоборот, многочисленные случаи регресса, недоразвития многих ставших ненужными органов, например, глаз у пещерных животных — примеры того, как селективные мутации в новых условиях становятся нейтральными.
    Итак, подытожим. Нет мутаций нейтральных, как нет вредных и нет полезных. Все разговоры о них безотносительно к условиям внешней среды — пустое сотрясение воздуха.
    Не будем забывать и о том, что дрейф генов объясняет обособление одного вида от другого, но не возникновение целесообразности, приспособления к внешним условиям. А это непростительно для эволюционной теории. В то же время генетико-автоматические процессы нельзя отвергать с порога. Они существуют, это несомненный факт, и так же несомненно играют какую-то роль в возникновении различий между популяциями. Особенно перспективны для эволюции те признаки, в формировании которых участвовали как отбор, так и дрейф.
    Дело в том, что условия наибольшей эффективности отбора и дрейфа диаметрально противоположны. Отбор эффективен при большой численности популяции. Дарвин приводит ответ одного собаковода на вопрос, почему ему удается иметь прекрасных собак: «Я развожу многих и многих вешаю». Распространение мутантного аллеля какого-либо гена в большой популяции затруднено. Дрейф, напротив, эффективен в малых популяциях и может быстро повысить численность мутантного гена. Если численность популяции затем возрастет, отбор оценит результаты работы дрейфа, отбраковав все комбинации генов, менее приспособленные к условиям внешней среды. Случайный, ненаправленный дрейф и направленный отбор идут рука об руку, и популяция все более отклоняется от первоначальной.
    Поэтому, если мнение о первостепенной роли дрейфа в эволюции и оказалось сильно преувеличенным, то исследования, в которых учитывалось действие как селективных процессов (отбора), так и генетико-автоматических, вошли в золотой фонд эволюционной теории. О некоторых из них мы поговорим в следующих разделах.
Второй закон Вавилова
    В 1924 году творец закона гомологической изменчивости Н. И. Вавилов во главе крохотной экспедиции, состоявшей, кроме него, всего из двух человек — Д. Д. Букинича и В. Н. Лебедева, изучал культурные растения Афганистана. Сотни и тысячи образцов пополняли коллекции; одно открытие следовало за другим.
    Вот пшеничные поля, засоренные рожью. Рожь здесь сорняк, встречаются и формы совершенно дикие, с осыпающимися колосьями. Рожь-дикарь распространяется самосевом. Но уже в Афганистане возникли формы, сохраняющие зерно в колосе до обмолота. Эти-то зерна вместе с мягкой пшеницей и распространялись людьми все далее и далее к северу. Где-то в районе Украины и Северного Кавказа земледельцы были уже вынуждены сеять смесь из зерен озимой пшеницы и ржи — суржу. В холодные зимы пшеница вымерзала и только рожь — бывший сорняк — спасала от голода. А еще дальше, на полях средней полосы России, рожь стала основным зерновым; здесь и возникла пословица: «Ржаной хлебушко — калачу дедушка».
    Сами афганские мягкие пшеницы поразили Вавилова — нигде больше он не видел такого потрясающего богатства форм, сортов, разновидностей. Больше ста разновидностей! Дарвиновское выражение «пекло творения» здесь как нельзя было более уместным. Так был открыт первый центр происхождения культурных растений — центральноазиатский, родина мягкой пшеницы, гороха, чечевицы и многих других культур. Впоследствии Вавилов и его немногочисленные сотрудники (как и Суворов, великий наш генетик воевал «не числом, а уменьем») открыли и другие центры происхождения культурных растений — в Средиземноморье и Абиссинии, Индостане и Китае, Центральной Америке, Перу и Боливии. Центры древнего земледелия совпадали и с областями приручения основных домашних животных. Больше всего дала миру Азия — пять главных центров! Но из них Вавилову, пожалуй, больше всего врезался в память центральноазиатский, ибо после его изучения начали становиться понятными законы распределения рецессивных и доминантных генов в пределах ареала вида.
    В центре ареала преобладали доминантные признаки. Немногочисленные рецессивы находились в гетерозиготном состоянии и в фенотипе не проявлялись. Иное дело — периферия области распространения. Там, на границе, население малочисленно, а значит, велика степень инбридинга. Рецессивные гены все чаще и чаще встречаются в гомозиготном состоянии. Следовательно, они проявляются в фенотипе и подвергаются действию естественного (и, когда речь идет о культурных растениях и прирученных животных, также и искусственного) отбора. Теперь уже дело селективных процессов закрепить те рецессивные гены, носители которых оказались наиболее приспособленными к жизни на новых местах.
    Однако Вавилов на этом не остановился. Он задумался и о проблеме возникновения человеческих рас. К тому времени в результате анализа бесчисленных родословных было известно, что у человека одни признаки рецессивные, а другие доминантные:
    Рецессивные
    Высокий рост
    Светлые волосы
    Голубые и серые глаза
    Прямые волосы
    Светлая кожа
    Прямой нос
    Доминантные
    Средний рост
    Темные волосы
    Карие и черные глаза
    Курчавые и волнистые волосы
    Темная, пигментированная кожа
    Нос с горбинкой
    Хочу сразу предупредить: если у кареглазых родителей родится голубоглазый ребенок, не надо считать, что он своим появлением ниспровергает законы Менделя. Просто родители по этому признаку гетерозиготны; гены, определяющие светлый цвет глаз, у них имеются в скрытом состоянии. У рыжих дедушек или бабушек чаще бывают рыжими не дети, а внуки.
    Но нас сейчас интересует другое. В «рецессивной колонке», как нетрудно заметить, сгруппированы признаки населения севера Европы — Прибалтики и Скандинавии. В свете идей Вавилова, развитых впоследствии антропологами (Н. Н. Чебоксаровым и другими), нетрудно объяснить механизм возникновения того комплекса признаков, который характеризует население Северной Европы.
    Десятки тысяч лет назад великий ледник начал таять, отступая к горам Скандинавии. Освободившиеся территории занимали маленькие группы смелых охотников на мамонтов и северных оленей. Жили они весьма малочисленными общинами, в которых близкородственные браки были по неизбежности частыми. С каждым новым поколением, с каждой новой сотней километров к северу из их популяций выпадали доминантные гены.
    Этот процесс можно наблюдать не только на севере Европы. В том же афганском путешествии Вавилову посчастливилось пересечь труднодоступный горный район — Кафиристан, то есть «страну неверных», язычников. Правда, в конце XIX века эмир Абдуррахман огнем и мечом распространил среди тамошнего населения мусульманскую религию, после чего переименовал эту страну в Нуристан — «страну приявших свет». Однако более доступным этот край высоких гор, глубоких ущелий и редких, разбросанных кишлаков не стал. В нем путешественники увидели коренных жителей — кафиров — значительно более светлокожих и светлоглазых, чем прочее население Афганистана. О происхождении кафиров ходили легенды; их считали потомками солдат Александра Македонского и даже находили в их языке греческие слова (это, впрочем, совсем нетрудно сделать для любой пары языков — слово «дай» по-немецки и по-арабски звучит почти одинаково).
    Согласно Вавилову, дело не в происхождении от греков — процесс выпадения из популяции доминантных генов не обязательно связан с окраиной ареала. Главное здесь — малочисленность и замкнутость популяции, приводящие к инбридингу, к высокому проценту близкородственных браков.
    Некоторые вульгаризаторы усматривали в теории Вавилова элементы расизма. Ничто не может быть дальше от действительности. Расизм начинается лишь там, где одну расу считают выше других.
    Можно ли, однако, полагать, что процесс возникновения человеческих рас протекал в результате вытеснения одних генов другими без отбора? Ведь признаки рас, в первую очередь пигментация кожи, адаптивны, приспособительны. Черная кожа негроидов — отличная защита от солнечных ожогов на юге. Читатели, наверное, помнят смешную и трогательную историю, поведанную И. А. Гончаровым, о том, как обгорели под тропическим солнцем матросы фрегата «Паллада» («солнце-то здесь как пластырь!»). А вот на севере черная кожа не только не нужна, но и вредна: она поглощает ультрафиолетовые лучи, стимулирующие в организме синтез противорахитичного витамина Д. Труднее объяснить возникновение у монголоидов узких глаз со внутренней складкой — эпикантусом. Но случайно ли они достигают наибольшего проявления в районах центральноазиатских пустынь с их постоянными ветрами и песчаными бурями и возникают в другом конце планеты — пустыне Калахари?
    Отсюда можно сделать вывод: возникновение на окраине ареала рецессивных гомозигот лишь поставляет материал для естественного отбора. Дело отбора — оценить пригодность новых форм в новых условиях, и, если они окажутся в данных условиях приспособленными, может начать работу новый фактор — эволюция доминантности. Мы уже знаем, что в результате отбора рецессивный признак может стать доминантным.
Проблема вида, или поиски конца у кольца
    Задумывались ли вы, почему Дарвин назвал свой основной труд именно «Происхождение видов…», а не как-нибудь иначе, например, «Теория эволюции»? По всей вероятности, это объясняется тем, что великий английский натуралист понимал: проблема вида и становления одного вида из другого — стержневая проблема всей теории эволюции.
    И до и после Дарвина о виде было высказано немало разных, порой противоречивых, суждений. Даже сейчас в литературе можно встретить высказывания, на мой взгляд, ошеломляющие. Например, есть мнение, что сначала возникали типы, потом классы, отряды, семейства — и потом уже виды. Это аналогично тому, что при создании армии сначала создаются полки, роты, батальоны и лишь потом призываются рядовые. Не будем тратить времени на обсуждение подобных курьезов. Поставим сразу вопрос: реален ли вид? Существуют ли виды в природе независимо от нашего сознания?
    Ламарк, например, считал вид и вышестоящие систематические категории нереальными и говорил об этом недвусмысленно: «…природа не образовывала среди своих произведений ни константных классов, ни отрядов, ни семейств, ни родов, ни видов, но исключительно особи…»
    В трудах Дарвина можно найти на первый взгляд противоречивые высказывания. Очень охотно цитируют его слова, что термин «вид» он считает «совершенно произвольным, придуманным ради удобства…». Согласно Дарвину, нет резкой границы между видом и разновидностью. Разновидность — это зачинающийся вид.
    Но разве назвал бы Дарвин труд своей жизни «Происхождение совершенно произвольных терминов»? Действительно, в другом месте он пишет: «…я полагаю, что виды обладают довольно хорошо определенными границами, и ни в какой период не бывает неразрешимого хаоса изменяющихся и промежуточных звеньев».
    По всей вероятности, нужно прежде договориться, что есть реальность. Реальность — философская категория, означающая существование некоего объекта вне нашего сознания. При этом объект может быть не дискретным, то есть может не иметь четко означенных границ, но от этого он не перестает быть реальным. В понятие реальности дискретность не входит!
    Итак, согласно Дарвину, виды реальны. Нереальными могут быть лишь границы между ними. Действительно, если мы не принимаем вслед за Де Фризом, что виды порождаются скачком на протяжении одного поколения, то мы неизбежно должны принять, что видообразование — довольно длительный процесс, а значит, мы можем обнаружить все стадии становления нового вида из какой-либо разновидности старого. Эти промежуточные формы, по Дарвину, уничтожаются естественным отбором, незначительная щель между видами, порой незаметная даже искушенному взору систематика, расширяется, превращаясь в пропасть, и виды становятся дискретными единицами.
    Идеи Дарвина сразу оказали влияние на систематические работы. Друг Дарвина Дж. Гукер, например, описывая новый вид растения, указывал в диагнозе среднее значение его признаков, а также возможные отклонения от него. К сожалению, впоследствии получила широкое распространение концепция, которую Майр называет типологической. Согласно этой точке зрения, вид характеризуется признаками экземпляра, по которому он был описан. Этот экземпляр хранится в гербарии или банке со спиртом или формалином и именуется главным типом — голотипом. Все прочие экземпляры, даже собранные одним автором в одну коллекцию, при описании вида рекомендовалось избегать.
    Мы не будем здесь говорить об анекдотических случаях, когда новый вид описывался из-за того, что чучело было скверно набито, или когда автор вида, описывая голотип, ошибался в подсчете тычинок или позвонков. Дело обстояло гораздо хуже. Читатель, наверное, уже убедился, что единичная особь не может быть носителем всех свойств, всех признаков вида (на то и существуют аллели, взаимоисключающие формы генов). Систематиков-типологов можно было уподобить английским юристам, судившим не по кодексу законов, а по казусам — ранее принимавшимся решениям. Казусов (то есть коллекций, голотипов и описавших их авторов) было много, и систематики вели споры не менее жаркие, чем те, которые вели воспетые Диккенсом барристоры и солиситоры. Но споры эти не рождали истину.
    Майр прав, говоря, что такая система взглядов восходит к Платону и Аристотелю, считавшим, что существуют некие идеи вещей, а материальные вещи суть несовершенные воплощения этих идей. Платоновская «идея вида» в данном случае материализовалась скрюченным от формалина музейным экспонатом, имевшим несчастье первым попасться в руки систематику.
    От типологических правил пришлось отказаться и по чисто практическим причинам. Существуют самые разные формы внутривидового полиморфизма. Простейший из них — половой (селезень и утка различаются друг от друга больше, чем весьма далекие виды). Вспомним различия в формах у общественных насекомых, — пчел, ос, муравьев, различия возрастные и сезонные, породные, а также разнообразнейшие уродства, отклонения, которым нет числа.
    Разумеется, это не значит, что надо закрывать музеи и гербарии. Они продолжают выполнять свое великое назначение — быть своеобразными «палатами мер и весов» для биологов всех специальностей. Но сам метод работы современного систематика существенно изменился. Мечта систематика сейчас — серия, достаточно представительная выборка из популяции. Она дает объективное представление о размахе морфологических вариаций вида. Такой подход ближе к дарвиновскому.
    Возникновение генетики популяций привело к существенному изменению концепции вида. Правда, и теперь на этот счет существуют разногласия, о которых мы глухо упоминали в предыдущих главах. Сейчас избежать разговора о них нельзя.
    Сегодня видом считают группу скрещивающихся природных популяций, изолированных от других таких же групп. Между видами, по крайней мере в природе, не должно быть обмена генами (хотя в искусственных условиях они могут скрещиваться и даже иногда давать плодовитые помеси).
    Вдумчивый читатель сразу найдет в этом определении немало изъянов. Фактически мы возвращаемся к старому критерию нескрещиваемости — и немедленно возникают недоуменные вопросы:
    1. Как применить этот критерий к палеонтологическому материалу? Был ли, например, неандерталец особым видом или вымершей расой современного человека?
    2. Виды могут быть разделены не только временем, но и пространством. Виды ли это или лишь подвиды одного вида?
    3. Как быть с формами, у которых выпало половое размножение? Ведь таких немало: микроорганизмы, образующие клоны (линии — потомки одной клетки), высшие растения, у которых семена возникают без оплодотворения или же размножающиеся вегетативно (например, водяная чума — элодея).
    4. Уж если мы будем этот критерий проводить последовательно, каждую особь карасей-амазонок, о которых мы уже говорили, надо считать особым видом — ведь между ними нет обмена генами?
    5. А многочисленные среди растений полиплоиды? Имеем ли мы право говорить, что при удвоении хромосомного набора скачком возникает новый вид?
    Эти вполне правомочные вопросы, на которые нельзя дать однозначные ответы, говорят о том, что изложенная концепция вида (так называемая биологическая концепция) неполна. В ней нет одного — биологии.
    Вид надо характеризовать не только морфологическими признаками и генетической изоляцией, но и местом, занимаемым в экономике природы, так называемой экологической нишей — взаимоотношениями между природными условиями и главным образом другими организмами.
    Тетраплоидное растение, возникшее среди диплоидных, ниши практически не меняет, оно занимает то же место в биоценозе, характерном для него сообществе растений и животных. Это еще не новый вид; лишь когда в результате изоляции в его генотипе накопятся различия, позволяющие перестроить взаимоотношения со средой, тетраплоидную расу можно будет повысить до видового ранга. Что же касается клонов, размножающихся бесполым путем организмов, то каждый клон, строго говоря, не популяция, а особь, размноженная в тысячах экземпляров. Клоны могут различаться нишами, могут вести борьбу между собой, вытеснять один другой. Но это не борьба популяций, а внутривидовая борьба между этими своеобразными «множественными организмами».
    В ряде случаев популяции генетически изолированы, занимают разные ниши, но еще не успели накопить достаточных морфологических различий. Такие виды называют видами-двойниками. Существование их ранее казалось редким явлением. Однако как только какой-нибудь вид начинали изучать достаточно серьезно, он часто оказывался скоплением видов-двойников, прежде неразличавшихся систематиками. Обычно так бывает с видами, имеющими важное практическое значение. Малярийный комар — анофелес прежде считался одним видом; на деле это целый комплекс видов-двойников, причем процесс дробления его все еще не закончен.
    Хороший пример «двойниковости» приводит известный исследователь поведения животных Н. Тинберген. Два его ученика — супруги Бэрендсы — изучали поведение голландской роющей одиночной осы — полевой аммофилы. Эта оса роет норку и заполняет ее парализованными ударом жала гусеницами бабочек. Обездвиженные гусеницы остаются живыми и служат кормом для личинок осы.
    Другой исследователь, А. Адриаансе, в той же Голландии, изучал тот же вид и заметил расхождение между своими данными и данными Бэрендсов — у него осы засыпали норку материалом, полученным при ее постройке и до этого сложенным аккуратной кучкой. У Бэрендсов аммофилы были не столь аккуратны и пользовались для этой цели любыми песчинками из окрестностей гнезда. Казалось бы, мелочь, пустяк — но Адриаансе, заинтересовавшись этим, открыл еще немало различий — его осы парализовали не гусениц, а личинок перепончатокрылых — пилильщиков (они очень похожи, их часто называют ложногусеницами). Нашлись и отличия в сроках размножения и ряде других деталей. Систематик Я. Вильке, узнав об этом, вспомнил, что экземпляры аммофил в музейных коллекциях различались, правда, отличия были ничтожными и их никто не считал видовыми. После сообщения Вильке Адриаансе установил, что эти две формы могут обитать совместно, на одном песчаном склоне, но никогда не скрещиваются. Пришлось создать новый вид — аммофилу Адриаансе. Вообще с видами-двойниками бывает, как с близнецами: познакомившись с ними, считаешь их неразличимыми, потом, наблюдая за ними изо дня в день, видишь, что один разговорчив, а другой молчаливее и, наконец, находишь «морфологические различия» — бородавку, родинку за ухом, лишнюю морщину. За время раздельной эволюции видов-двойников в них накапливаются различия, так что они перестают быть неразличимыми в коллекциях.
    В заключение скажем еще несколько слов о пресловутой репродуктивной изоляции, то есть нескрещиваемости популяций. Мы уже убедились, что механизмы ее бывают разными — от разницы в сроках размножения до бесплодия гибридов. Она может предварять акт видообразования и может завершать его. Наконец, она может возникать скачком (полиплоидизация или крупная хромосомная перестройка) — тогда на пути потока генов между частями прежде единого вида как бы возникает плотина. Но, пожалуй, еще более часты случаи, когда поток генов превращается как бы в пересыхающий ручеек. Он исчезает постепенно, и главную роль в этом процессе играет дизруптивный отбор, отсеивающий менее приспособленные гетерозиготы. Вслед за Дарвином мы приходим к выводу, что видовые границы могут создаваться постепенно и на каком-то этапе оказываются условными.
    Многих подобный вывод не устраивает; такие исследователи упорно ищут некий абсолютный критерий вида. Однако это часто напоминает поиски конца у кольца.
Изоляция и видообразование
    Ретроспективный взгляд на историю эволюционного учения позволяет прийти к любопытному выводу. Авторы многих ошибочных взглядов исходили из в общем-то правильных положений. Ошибка заключалась в том, что эти положения абсолютизировались, роль каких-либо факторов преувеличивалась.
    Так, Вейсман был совершенно прав, когда говорил о высокой стабильности наследственных задатков и о большей роли генетических рекомбинаций в эволюции. Действительно, эволюция реже использует новые гены, чем перетасовывает старые. Но считать гены полностью неизменяемыми — это уже ошибка.
    Был прав и Де Фриз, открывший скачкообразное изменение признаков — мутации. Но считать, что мутационным путем возникают сразу виды, также будет ошибочным. Даже межвидовые гибриды растений долго «пришлифовываются» отбором к среде.
    Учитель Вавилова В. Бэтсон полагал, что новые признаки возникают вследствие выпадения из генотипа какого-либо гена («теория присутствия — отсутствия»). Мы знаем, что дрейф генов и отбор могут привести к выпадению из популяции гена. Но ограничивать этим эволюцию нельзя.
    По всей вероятности, сейчас чрезмерно высоко оценивается эволюционное значение ограничения панмиксности, а проще — генетической изоляции, причем генетическую изоляцию часто считают синонимом географической. Ход рассуждений здесь примерно такой: в панмиксной популяции не может сформироваться более одного нового вида, так как скрещивание исключает возможность образования двух сбалансированных генофондов. Как и в случае Дженкина, упор делается на «заболачивающее влияние скрещивания», но речь идет уже не об отдельных признаках и генах, а об их комбинациях. Поэтому, согласно этой точке зрения, видообразование может идти только в разных частях ареала (так называемое аллопатрическое видообразование). Разделение первоначально панмиксной популяции на два вида (симпатрическое видообразование) исключено.
    Идея эта отнюдь не нова. Еще при жизни Дарвина немецкий натуралист М. Вагнер утверждал, что географическая изоляция — необходимое условие видообразовательного процесса, однако создатель теории естественного отбора с ним не согласился: «…я ни в каком случае не могу согласиться с этим натуралистом в том, что миграция и изоляция — необходимые элементы в процессе образования новых видов». Убеждение Дарвина в могуществе отбора осталось незыблемым, и сейчас мы можем только удивляться его прозорливости.
    Распространение подвидов большой синицы: 1 — типичная форма; 2 — подвид бухарская; 3 — «большая малая»; 4 — зона, где синицы, распространявшиеся северным и южным путем, встречаются и не узнают друг друга.
    Рассмотрим несколько примеров географической изоляции. Отлично изученная североамериканская леопардовая лягушка распространена очень широко — от Канады до Флориды. Соседние популяции ее хорошо скрещиваются, но самые северные и самые южные лягушки уже генетически изолированы и, по-видимому, достигли видового обособления, хотя провести границу между ними затруднительно. Она «размазана» по всей восточной части США.
    Сходная картина наблюдается у многих видов птиц. Например, серебристая чайка и чайка-клуша в Западной Европе ведут себя как «хорошие» виды. Расселившись по побережью Северного Ледовитого океана, они замкнули в Европе кольцо распространения — и не узнали друг друга. Всем известная большая синица распространялась на восток двумя путями: северным — через Сибирь и Забайкалье и южным — через Среднюю Азию, Индию и Китай (пустынные нагорья Центральной Азии синиц не привлекали). Южная синица в пути несколько изменилась, она стала меньше, и этому подвиду присвоили довольно нелепое название — синица большая малая. Встретились они в Дальневосточном крае; здесь они не узнают друг друга, не скрещиваются. Все это хорошие примеры географического видообразования, аллопатрии. Несомненно, аллопатрические виды возникают в природе часто. Но современные последователи Вагнера полагают, что виды порождаются только таким путем.
    Под категорию географического видообразования подводят возникновение видов из популяций предкового вида, обитающих практически совместно (например, мешетчатые крысы, одни из которых обитают на темных, а другие — на светлых почвах). Столь широкое трактование географии, конечно, не оставляет места для симпатрического видообразования (как бы близко ни обитали предковые особи, они неизбежно должны занимать разные точки пространства). Но это уже то, что математики называют приведением к абсурду.
    Вспомним, однако, что существуют иные формы изоляции, кроме пространственной. Четвериков знал о них. Может ли такая изоляция возникнуть в пределах одной популяции?
    Наиболее простые примеры экологической изоляции — это приспособление одного вида паразита к разным видам хозяев, что приводит в конце концов к радиации прежде единого вида на несколько видов, из которых каждый может обитать в одном лишь хозяине. Свиная и человеческая аскариды внешне морфологически неотличимы, однако яйца свиной аскариды в человеке не приживаются. Ясно, что они возникли от одного вида. Но когда произошло разделение? Быть может, пути человеческой и свиной аскарид разошлись, когда Моисей запретил правоверным иудеям употреблять в пищу свинину. Этот запрет был подтвержден Магометом — и в результате возникла изоляция между паразитами человека и свиньи. Если это так, то аскарида — пример вида, созданного религиозными запретами. Неисповедимы пути эволюции!
    Очень близкий путь становления видов — приспособление к различным кормовым объектам. В пустынях юго-запада США и Мексики обитает, например, один вид дрозофилы, личинки которого развиваются в стволах кактуса, содержащего специфичный алкалоид. Этот алкалоид для них необходим, но он же абсолютно ядовит для обитающих рядом других видов дрозофил. Подобный путь видообразования удалось воспроизвести в лаборатории. Американский исследователь Д. Паймэнтел с сотрудниками в течение ряда лет выращивал две линии комнатных мух — одну на бананах, другую на рыбе, и пришел к выводу, что если отбор превышает 90-процентный уровень (то есть выживает не более 10 % потомства), то разделение одной формы на две возможно, даже если линии обмениваются 30 % своего состава. А уровень отбора в природе, как правило, бывает выше.
    Такие случаи симпатрического видообразования не отрицаются даже самыми рьяными его противниками. Сложнее дело обстоит с изоляцией не в пространстве, а во времени. Представим вид, сезон размножения которого растянут, например, с весны до осени, причем особи, размножающиеся в середине лета, попадают в неблагоприятные условия. Такой вид неизбежно должен распасться на весеннюю и осеннюю расы, обитающие совместно, но генетически изолированные. Отсюда уже прямой путь к дивергенции вида на два.
    Подобная ситуация часто реализуется в природе; отличный пример тому — приспособление растений к культурному земледелию. Обычная форма альпийских лугов — горечавка — цветет в течение всего лета, но там, где луга скашиваются, возникают две формы: весенняя, которая успевает отцвести и осыпать семена до сенокоса и летне-осенняя, развивающаяся после сенокоса.
    О том же свидетельствуют классические работы русского ботаника Н. В. Цингера о приспособлении сорняка погремка большого к сенокосам и обитанию в посевах ржи. Поздний сенокос привел к образованию раннецветущего вида; в условиях двух покосов в год этот вид распадается на два — весенний и позднелетний, а на ржаных полях возник вид, у которого семена не высыпаются из коробочек сами — они требуют обмолота. Семена этого вида — не крылатые, их рассеивает не ветер, а человек.
    Сенокос — одна из форм бессознательного и весьма жесткого отбора, производимого человеком. Именно из-за своей жесткости он является весьма действенным морфо- и видообразующим фактором. Пути приспособления к нему различны: лебеда, например, образует карликовую форму, пропускающую косу над собой (читатели, вероятно, ее видели на скошенных лугах и сжатых полях).
    Это — на окультуренных землях. А возникают ли так виды в природе? Да, особенно в условиях летних засух и иных факторов, разрывающих прежде единый сезон размножения.
    Такое же положение в царстве животных. Но здесь нужно учитывать еще одно обстоятельство, не так заметное у растений. Если две формы между собой не скрещиваются, но занимают одну экологическую нишу, более приспособленная форма вытесняет менее приспособленную. Тут важнее всего специализация в питании. Теоретические работы математиков А. Лотки и В. Вольтерры показали, что симпатрические виды, занимающие одну экологическую нишу, не могут сосуществовать. Это положение блестяще подтвердилось в опытах советского биолога Г. Ф. Гаузе, положивших начало новой отрасли биологии — экспериментальной экологии. Именно пищевая специализация многочисленных видов копытных в Африке или кенгуру в Австралии делает возможным не только их сосуществование, но и сохранение среды, в которой они обитают, в то время как овцы, разводимые человеком, могут быстро превратить степь в пустыню.
    Быть может, отрицание симпатрического видообразования объясняется тем, что многие ведущие теоретики в этой области, в первую очередь Э. Майр, — орнитологи. Их объект — птицы — характеризуются жесткой направленностью развития, приводящей к образованию стабильных взрослых форм. Попробуйте найти вид птиц, взрослые особи которого различаются по весу в сотни и тысячи раз, размножаются круглый год и питаются самой разнообразной пищей — от насекомых до себе подобных. Среди рыб, особенно лососевых, это самое обыденное явление (половозрелые карликовые самцы лосося весят десятки граммов, вес особо крупных экземпляров того же вида может достигать 20–30 кг), поэтому среди них возникают симпатрические формы, крупные и мелкие, хищники и планктофаги, весенне- и осенненерестующие. В свое время я интересовался этим вопросом и высказал предположение, что такие формы могут стать материалом для симпатрического видообразования. В качестве примера я приводил замечательных рыбок, обитающих в озере Байкал — большую и малую голомянку. Эти рыбки загадочны: они близки к северным бычкам-подкаменщикам, но приспособились к жизни в толще воды огромного сибирского озера-моря. Даже мертвая голомянка не опускается на дно, а всплывает на поверхность (ее удельный вес очень мал из-за колоссальной жирности). Своеобразие голомянок заставляет систематиков выделять их в особое семейство, присущее только Байкалу. Ясно, что оба вида сформировались из предкового, может быть, сравнительно недавно. Любопытно, что черты строения, по которым виды голомянок отличаются друг от друга, совпадают с особенностями внутривидовых форм многих рыб. Окунь, например, во многих озерах образует две расы — крупную, хищную, светлоокрашенную, с преобладанием самок и мелкую, темноокрашенную, с преобладанием самцов или равным соотношением полов, питающуюся мелкими планктонными рачками. Но ведь это признаки большой и малой голомянок! Не возникли ли они симпатрически из подобных форм?
    Работа была сугубо теоретической (в то время я еще не держал в руках ни живой, ни заспиртованной голомянки). Тем более удивительно, что она встретила благожелательный отклик ряда специалистов, нашедших и другие примеры. Е. А. Коряков полагает, что такой путь видообразования возможен и для других байкальских бычков. Известен, например, род длиннокрылых бычков, представленный двумя видами. Один из видов — мелкий планктофаг, поедающий ракообразных, а другой — крупный хищник. По-видимому, пищевая специализация — необходимое условие для симпатрического видообразования и дальнейшего сосуществования видов в одном участке пространства.
    Возможно, я вызову гнев орнитологов, но все-таки рискну высказать предположение, что дарвиновы вьюрки — птички, обитающие на островах Галапагосского архипелага, изучение которых натолкнуло Дарвина на мысль об изменяемости видов, возникли не аллопатрично, а симпатрично. Об этом свидетельствует их поразительное по разнообразию расхождение по пищевым нишам. Именно среди них описаны самые оригинальные примеры пищевой специализации. Один вид, например, выковыривает насекомых из щелей колючкой кактуса, зажатой в клюве (птица, применяющая орудие!), другой — добывает семена и насекомых, разгребая гальку клювом, а третий, как выяснилось недавно, — стал настоящим паразитом-кровососом. Он прокалывает клювом сгиб крыла крупной морской птицы — олуши и пьет стекающую кровь. При становлении этих видов утрированно соблюдался принцип симпатрического видообразования — не мешать друг другу.
    Но довольно об этом спорном вопросе. Поговорим о других видах изоляции, которые могут привести к симпатрическому видообразованию.
    Это, во-первых, генетическая изоляция, при которой гетерозиготы отличаются малой жизнеспособностью и плодовитостью. Ее, по-видимому, не стоит ограничивать хромосомными перестройками. В последнее время накапливаются данные, свидетельствующие о том, что во время конъюгации (соединение гомологичных хромосом перед расхождением по гаметам) хромосомы «узнают» друг друга по специальным участкам — маркерам. Эти «ярлычки» — маркеры могут варьировать; в результате популяция с как будто бы одинаковым хромосомным набором распадается на ряд субпопуляций. Скрещивание между ними приводит к неравному расхождению хромосом при мейозе и образованию неполноценных половых клеток. Вот еще один из механизмов, провоцирующих симпатрическую дивергенцию.
    Наконец, быть может, наиболее интересна и менее всех изучена этологическая изоляция, когда панмиксия ограничена появлением форм с разным брачным поведением («пение» насекомых, земноводных и птиц, «брачные танцы» многих других животных, начиная с ракообразных и насекомых). У многих животных самец и самка узнают друг друга по запаху. Так, у близких видов бабочек-белянок самцы пахнут по-разному: у капустницы — геранью, у репницы — резедой, у брюквенницы — лимоном. Такие признаки контролируются обычно одним или немногими генами, и полиморфизм по этим генам резко ограничивает в популяции скрещиваемость без территориального обособления. К сожалению, о многих таких случаях мы можем только догадываться, как слепой догадывается о красках (обоняние человека слишком уж несовершенно).
    Раз уж мы заговорили о красках, самое время вспомнить недавнюю работу американских энтомологов Зильберглайда и Тейлора, посвященную двум видам североамериканских бабочек-желтушек. Оказалось, что у них существует полиморфизм, нам невидимый. Крылья одних бабочек отражают ультрафиолетовые лучи (рецессивный аллель), а других — поглощают (доминантный аллель). Диморфизм (явление, когда вид представлен двумя формами) по окраске в ультрафиолетовых лучах, по-видимому, широко распространен в семействе бабочек-белянок. Если мы вспомним о явлении гомологичной изменчивости и о том, что глаза насекомых видят ультрафиолет, то придем к выводу, что подобные явления стоит поискать и у других насекомых. Тема весьма многообещающая — ах, если бы можно было заниматься всем! Важно подчеркнуть, что в случаях симпатрического видообразования хорошо проявляется роль одной из форм отбора (дизруптивного, разрывающего). Лучше всего это видно в модельных опытах. Дж. Тодей и Дж. Гибсон, например, брали популяцию дикого типа дрозофилы и в каждом поколении отбирали особей с малым и большим числом щетинок. Отобранные мушки снова смешивались в общем сосуде. Через двенадцать поколений исходная популяция разделилась на две, причем гибриды между ними возникали редко. А ведь еще Дарвин приводил пример отбора взаимоисключающих признаков: известно, что на океанических островах, подверженных сильным ветрам, насекомые или имеют сильные, увеличенные по сравнению с нормой крылья, или же крылья у них редуцируются.
    Мы можем заключить, что значение географической изоляции, по-видимому, преувеличено. Другие формы изоляции могут в каких-либо конкретных условиях играть не меньшую роль, и симпатрическое видообразование имеет место. В то же время последователи Вагнера правы в одном — ограничение панмиксии (то есть опять отклонение от идеальной популяции Харди — Вейнберга) делает эволюцию возможной. В популяции со 100-процентной панмиксией дивергенция одного вида на два и более практически исключена, и популяция изменяется как единое целое, причем крайне медленно («заболачивающий эффект» гибридизации). Однако панмиксия может ограничиваться многими способами, из которых пространственная изоляция лишь один, и часто не самый важный. Любопытно, что способность к ограничению панмиксии — серьезный фактор в борьбе за существование. Подмечено, что обитающие совместно сиговые рыбы разных видов легко скрещиваются, так как изолирующие их механизмы неэффективны (стайность, различие в росте). Гибридные особи менее плодовиты. Поэтому мелкие многочисленные виды, скрещиваясь с менее многочисленными, могут в конце концов вытеснить их из водоема. Такое явление шведский ихтиолог Г. Свердсон назвал генетическим паразитизмом. Исследования в этом направлении чрезвычайно интересны и в будущем должны дать многое для понимания начальной стадии дивергенции видов.
    Мы можем заключить эту главу утверждением, что эволюционная теория Дарвина не только выдержала проверку генетикой, но и необычайно окрепла в результате заключенного с ней союза. Однако многие явления еще оставались неясными, в частности, само понятие гена. Что такое ген? Из чего он состоит? Каковы механизмы его изменения и его действия? Каждый новый шаг на пути познания порождал новые вопросы. Ответы на некоторые из них дала совсем юная наука — молекулярная биология, с достижениями которой мы сейчас и познакомимся.

Ген обретает плоть

    Мы предлагаем вашему вниманию структуру соли дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Эта структура имеет некоторые новые свойства, которые представляют значительный биологический интерес.
Ф. Крик и Дж. Уотсон
Мутации и энергия
    V Международный генетический конгресс, состоявшийся в 1927 году, — знаменательная веха в истории биологии. Кроме Четверикова, одним из героев его стал американский генетик Герман Меллер, впервые получивший точковые мутации у дрозофилы искусственным путем, при помощи рентгеновских лучей. До того генетики находились в положении физиков, изучавших радиоактивность, — они могли лишь наблюдать естественный мутагенез, как физики — самопроизвольный ядерный распад. Впрочем нет — отличие, и весьма существенное, имелось. В то время физики еще не могли ускорить радиоактивный распад. Самые высокие доступные тогда температуры были бессильны нарушить структуру атомных ядер.
    Иное дело — гены. Не зная химической структуры гена, исследователи уже догадывались, почему спонтанный, естественный мутагенез все-таки происходит. Хотя структура гена и необычайно прочна, ее можно нарушить. Гены окружены молекулами, находящимися в состоянии хаотического теплового движения. Для каждой температуры характерна своя скорость, своя средняя кинетическая энергия молекул. Но это именно средняя энергия.
    При нормальных, пригодных для жизнедеятельности организмов температурах львиная доля молекул не имеет достаточно энергии, чтобы нарушить структуру гена. Однако не все молекулы движутся с одинаковой скоростью: одни из них более медленные, другие — более быстрые. Ничтожной доле молекул удается в результате столкновений обрести запас энергии, способной что-то сделать с геном.
    Если мы повысим температуру до верхнего предела существования жизни, частота возникновения мутаций должна возрасти. Так и получалось в экспериментах (у нас первые такие опыты ставили П. Ф. Рокицкий и А. Н. Промптов). Это сразу наводило на глубокую, принципиальной важности аналогию с химической реакцией. Ведь химические реакции также ускоряются температурой. Чем она выше, тем больше молекул, обладающих нужной для свершения реакции энергией (как говорят физико-химики — способных преодолеть энергетический барьер реакции).
    Получалось как будто бы, что мутация — не что иное как химическая реакция с очень высоким энергетическим барьером.
    Удалось и ориентировочно оценить высоту барьера. В физической химии есть понятие температурного коэффициента Вант-Гоффа (обозначается Q10). Q10 показывает, во сколько раз возрастает скорость реакции, если мы повысим температуру на 10°.
    Если вместо скорости реакций мы подставим в уравнение частоты возникновения мутаций, то получится, что Q10 мутагенеза дрозофилы оказывается в среднем порядке 5. Для одних мутаций, для одних генов он выше, для других ниже — а это означает, что разные гены различаются по устойчивости.
    Каков же все-таки энергетический барьер мутагенеза? Для Q10 = 5 он равен 2,5–3 эв. Электрон-вольт (эв) — единица энергии; такую энергию получает электрон, движущийся в электрическом поле с напряжением 1 вольт. 3 эв — величина как будто ничтожная; этой величины не хватит, чтобы стряхнуть пепел с конца сигареты. Однако в микромире клетки 3 эв — величина огромная. При комнатной температуре средняя энергия теплового движения молекул всего 1/40 эв. Это-то и объясняет относительную редкость возникновения мутаций, да и само существование жизни на Земле. Могла ли жизнь вообще возникнуть, будь структура гена менее стабильной? Это равносильно попытке построить высотное здание из мыльных пузырей.
    Подобные предварительные исследования сразу дали три принципиально важных вывода:
    1. Разные гены различаются по стабильности. Потому-то одни локусы мутируют чаще, а другие — реже.
    2. Мутагенез по своей природе статистичное, вероятностное явление. Ведь невозможно предсказать, какая из молекул обретет способную преодолеть энергетический барьер скорость, и по какому из тысяч генов она ударит. Поэтому дарвиновская неопределенная изменчивость прямо вытекает из максвелловского распределения молекул по скоростям.
    3. Энергией свыше двух с половиной электрон-вольт обладают кванты жесткого излучения — начиная с ультрафиолетового. Значит, мутацию можно вызвать облучением клетки! Ультрафиолет может поглощаться клеточными оболочками, но уже для мягкого рентгена нет преград. По этому пути устремились сразу несколько исследователей, и приз, то есть Нобелевскую премию, получил Г. Меллер — ученик Моргана, впоследствии ряд лет работавший в Советском Союзе.
Радиогенетика и проблема случайного и необходимого
    В те «добомбовые» 20–30-е годы нашего столетия ядерные грибы еще не вздымались над поверхностью Земли, и почти единственными источниками жестких излучений были рентгеновские трубки и препараты радия. Первые опыты Н. В. Тимофеева-Ресовского и Д. Д. Ромашова не увенчались успехом, так как исследователи не имели достаточно чистых линий дрозофилы, и возникающие мутации не были видны на фоне генетических рекомбинаций, банальных перетасовок аллелей.
    Однако уже в 1925 году появилась работа советских исследователей Г. А. Надсона и Г. С. Филиппова — работа во всех отношениях примечательная. Эти авторы облучали рентгеновскими лучами колонии плесневых грибов (в том числе обыкновенного мукора — той плесени, которая возникает на залежавшемся хлебе). То, что лучи Рентгена и радий тормозят рост плесеней, было уже известно. Но Надсон и Филиппов получили впервые мутантную форму мукора с четкими наследственными признаками. Плесень, как всем известно, белая; этот мутант оказался ярко-оранжевым и не образовывал половых органов и зигот, размножаясь только вегетативно.
    Впоследствии Надсон и Филиппов получили рентгеномутанты у других низших грибков — дрожжевых.
    Казалось бы, полный успех. Однако путь признания в науке не прямой. Эти работы не получили известности ни у нас, ни за границей, хотя и печатались на французском языке. Кто знает, как сложилось бы дело, если бы смерть обоих исследователей не оборвала их успешную деятельность. Лишь в 40-х годах за рубежом Г. Бидл и Е. Тэтум, исследовав мутации другой плесени — нейроспоры, завершили создание биохимической генетики; они окончательно доказали, что для построения одного фермента требуется действие по меньшей мере одного гена (знаменитый афоризм: «один ген — один фермент»). Судьба опережающих в науке свое время редко бывает счастливой. Впрочем, отстать от времени еще хуже: первых не признают при жизни, вторых забывают еще при ней.
    Поэтому пальма первенства досталась Меллеру, который использовал классический объект тогдашней генетики — дрозофилу. В одном популярном произведении 40-х годов опыт Меллера описывался донельзя примитивно. Он-де направил на пробирку с дрозофилами «зеленоватый сноп рентгена» и получил безглазых, бескрылых и безногих мушек.
    Такая популяризация приводит лишь к засорению науки случайными людьми — в самом деле, как просто получить Нобелевскую премию! Оставим на совести автора «зеленоватый сноп» невидимых рентгеновских лучей; вспомним, что подавляющее большинство мутаций рецессивно по отношению к дикому типу и в гетерозиготах не проявляется. Облучению предшествовала длинная и кропотливая работа, в процессе которой Меллер получил чистую линию дрозофил, у которой мутировавшие самки не давали в потомстве самцов. Головоломная задача по выявлению рецессивных мутаций была разрешена им блестяще.
    Второй американский генетик Р. Стадлер в 1927 году получил рентгеномутанты у ячменя и кукурузы. С этого года начался бурный рост радиогенетики — одной из важнейших современных отраслей генетики. Значение ее для практической деятельности человечества огромно. Облучая организмы, можно резко повысить частоту возникновения мутаций — значит, селекционеру предоставляется обильный материал.
    Но этого мало. Несмотря на то что наземные испытания ядерного оружия запрещены международными соглашениями, развитие ядерной промышленности резко увеличило радиоактивный фон нашей планеты — а ведь человечеству предстоит еще массовый выход в космос, продолжительное обитание на орбитальных станциях и межпланетных кораблях. Это не может не отягощать наш генетический фонд скрытыми мутациями. Да еще и врачи-перестраховщики, гоняющие больных на рентген по любому поводу!
    В нашу задачу не входит подробный анализ всех достижений радиогенетики, тем более что на эту тему в последнее время вышло несколько хороших книг — и просто научно-популярных, и строго научных, но написанных популярно.
    Остановимся лишь на крайне важном для проблемы изменчивости выводе, полученном Н. В. Тимофеевым-Ресовским и К. Циммером, Начнем с примитивной аналогии. Допустим, где-нибудь на Марсе космонавты обнаруживают крупное и опасное существо, убить которое можно только попаданием в одно-единственное место, незначительное по сравнению с размерами самого существа. Нечто вроде героя троянской войны Ахилла, у которого уязвима была только пятка. Как оценить размеры этой ахиллесовой пяты?
    Напрашивается самый простой метод. Размеры существа известны. Выпустим по нему возможно большее количество пуль. Тогда, зная частоту попадания, количество потребных для этого зарядов и размер существа, можно оценить нужную нам величину.
    Заменим марсианского зверя гаметой дрозофилы, автомат — рентгеновскими лучами и будем определять частоту мутаций. Зная объем клетки, плотность потока квантов и частоту мутаций, нетрудно оценить размеры той структуры, изменения которой вызывают точковую мутацию. Эта величина, так называемый радиус эффективного объема, порядка 10–7 см (десятимиллионная доля сантиметра). Однако размеры атома около стомиллионной доли сантиметра (мы говорим «около», потому что атом не имеет четких размеров). Значит, на ахиллесовой пяте гена укладывается всего 10 атомов.
    Что из этого следует? То, что для описания процесса мутагенеза классическая механика, в которой можно точно измерить траекторию и энергию тела, а затем рассчитать время и место события, не годится. Она должна быть заменена квантовой механикой, одно из основных положений которой — принцип неопределенности, сформулированный великим немецким физиком Вернером Гейзенбергом.
    Принцип этот прост: на уровне атомов и слагающих их частиц мы не можем определить одновременно координаты микротела и его импульс (энергию) без определенной погрешности. Погрешность эта ничтожна, и в макромире мы можем ею пренебречь, применяя механику Ньютона.
    Но ведь мутации происходят в микромире. Чтобы предсказать наступление единичного наследственного изменения со 100-процентной вероятностью, нужно одновременно и абсолютно точно знать координаты и энергию частицы, атакующей ген. А это как раз нам и запрещено природой, так же как создание вечного двигателя и многих других вещей.
    Должен оговориться: связь между генетикой и квантовой механикой не столь прямая, как следует из этого популярного изложения, но я был вынужден упростить его, не загружая текст словами вроде «квантовый скачок» и «туннелирование протона». В последнее время лауреат Нобелевской премии М. Эйген также пришел к выводу о связи между случайностью мутаций и квантовомеханической неопределенностью.
    Далеко не всем это может понравиться. А. Эйнштейн, например, не желал признавать квантовой механики («Я не могу представить, что господь бог играет с миром в кости»). Но и всей гениальности Эйнштейна не хватило для того, чтобы опровергнуть квантовую механику, поэтому наивными кажутся попытки некоторых биологов «запретить» ее применение.
    Возвратившись на две тысячи лет назад, вспомним спор Демокрита с Эпикуром. Мир Демокрита жестко детерминирован, все явления связаны причинными связями, в нем нет места свободе воли. В мире Эпикура случайное, непредсказуемое отклонение атомов уничтожает слепую необходимость Демокрита — судьбу, перед которой бессильны и люди и боги. Мне лично мир Эпикура более импонирует. Фактически Гейзенберг и завершил дело Эпикура, уничтожив механический детерминизм на атомном уровне.
    Итак, причинность в микромире статистическая. Мы можем говорить лишь о вероятности того или иного явления, в данном случае мутации. Выводы квантовой механики ежечасно подтверждаются практикой (без них невозможен был бы расчет любого ускорителя или ядерного реактора). Заключение может быть только одно — квантовая механика постулирует принципиальную ненаправленность, случайность генетических изменений, которые носят характер дарвиновской неопределенной изменчивости.
    Из всего этого вытекает еще одно любопытное следствие. В неживом мире один-единственный квантовый скачок ничего не значит. Значение имеет лишь квантовый скачок, приводящий к мутации; он может существенно изменить свойства и структуру макротела — организма, а впоследствии — популяции и обрести воистину глобальные масштабы.
    Этот принцип, названный Н. В. Тимофеевым-Ресовским принципом усиления, можно продемонстрировать на таком примере. В результате мутации появляется новый штамм вируса гриппа, против которого бессильны защитные системы человеческого организма. Возникает эпидемия, прокатывающаяся по городам и селам, странам и континентам. Участковые врачи, подобно почтальонам, заходят в каждую квартиру, не успевая выписывать бюллетени. Падает выработка национального продукта, отменяются многие планы, снижается эффективность хозяйства — и все это следствие мутации, вызванной, например, одним-единственным квантом ультрафиолетового излучения Солнца.
    Если бы на пути «принципа усиления» — а это не что иное, как положительная обратная связь — термин кибернетики, под который подпадает и взрыв, и скат горной лавины — не вставали отрицательные обратные связи, жизнь была бы невозможной. Отрицательные связи, гасящие колебания, обеспечивают относительную стабильность нашего существования. Но порой они оказываются недостаточными — ведь вспышки гриппа и иных болезней объясняются в первую очередь концентрацией людей в городах и развитием транспорта, К плодам цивилизации мы, право, еще не успели приспособиться.
Гены и химия
    Изменить структуру гена пытались и химическим путем, воздействуя на клетки разными химикалиями. Этот метод имел свои преимущества: определив, какие вещества ускоряют мутагенез, мы можем с достаточной долей вероятности говорить не только о стабильности, но и о химическом составе гена. Однако успеха в этом направлении долго не удавалось добиться — слишком сильнодействующие химикалии убивали саму клетку, а иные мутагенез не ускоряли.
    Геномные мутации — удвоение хромосомного набора — были получены И. И. Герасимовым еще в 1892 году в клетках нитчатой водоросли спирогиры под воздействием низкой температуры, хлороформа и хлоралгидрата. Об этих опытах забыли. Лишь в 1937 году А. Блексли установил, что вещество, выделенное из ядовитого растения безвременника (по-латыни колхикум, от старого названия Закавказья — Колхида, отсюда и вещество назвали колхицином), препятствует расхождению хромосом по клеткам во время деления. Обработка колхицином стала стандартным способом получения полиплоидов. Еще древние римляне пытались лечить колхицином подагру; ныне им лечат, иногда с успехом, некоторые формы рака. Однако механизм действия колхицина стал известен лишь в последние годы.
    При делении клетки хромосомы растягиваются в разные стороны сокращающимися нитями специального образования, возникающего в клетке при митозе, — митотического веретена. Колхицин, присоединяясь к этим белковым нитям, блокирует их сокращение, отчего хромосомы не расходятся, а остаются в одной клетке. Механизм митоза и мейоза очень консервативен, поэтому действие колхицина одинаково на все клетки животных и растений. Но есть и исключение: обычное лабораторное животное — сирийский, или золотистый, хомячок. Он весьма устойчив к колхицину, так как сформировался как вид в пустынной местности, где ему часто за неимением иной пищи приходилось питаться безвременником. Это, кстати, хороший пример могущества естественного отбора. Даже столь древний признак, как белок веретена, сформировавшийся не менее миллиарда лет назад, подвержен изменчивости; а как только появляется новый фактор отбора, он сможет отобрать приспособленных мутантов.
    Но вернемся к химическому мутагенезу. Еще в 1932–1934 годах советские генетики В. В. Сахаров и М. Е. Лобашов независимо друг от друга впервые получили точковые мутации у дрозофилы с помощью йода и других веществ. Эффективность первых мутагенов по сравнению с рентгеном была весьма низкой, поэтому открытие прошло незамеченным — все научные силы были брошены на исследование мутаций, вызванных рентгеновским излучением. Ученые, разрабатывающие новую отрасль, нередко напоминают игроков плохой футбольной команды, которые, сломя голову, кучей бегут за мячом, не видя ничего вокруг. А жаль! Хотя первые мутагены были и малоэффективны, они вызывали одни мутации чаще, чем другие. Иными словами, они действовали специфично, а это недвусмысленно говорило о различиях в химическом составе генов. Удалось также установить, что в одни периоды жизни клетки гены более доступны, чем в другие, что могло пролить свет на механизм действия гена.
    Скачок в изучении химического мутагенеза произошел тогда, когда советский генетик И. А. Рапопорт открыл мутагенное действие формальдегида (1946), а впоследствии открыл супермутагены, вызывающие мутации почти у 100 % обработанных ими особей. Ш. Ауэрбах установила, что сходный эффект вызывают некоторые производные иприта. В последнее время химический мутагенез усиленно изучается и имеет большое практическое значение.
    Специфичность действия мутагенов породила необоснованные надежды на возможность получения желаемых мутаций «по заказу». В печати иногда появляются сообщения о синтезе чудодейственных мутагенов, вызывающих направленные мутации. Это неверно: мутагены, как и излучение, могут вызвать желаемую мутацию лишь случайно. Чтобы получить мутацию «по заказу», нужно заставить мутаген прореагировать с определенным местом нужного гена (а генов в клетке много тысяч, мы не знаем расположения большинства из них и лишь в редких случаях можем предсказать ожидаемый фенотипический эффект). Поэтому проблема так называемых направленных мутаций вряд ли будет решена в обозримом будущем. Парадоксально, но направленно изменить наследственность оказалось проще другим путем: синтезировать ген заново и включить его в геном изменяемой клетки (оба этапа этой работы уже выполнены на модельных объектах).
    Таким образом, исследования по химическому и радиомутагенезу лишний раз подтвердили принципиальную ненаправленность, случайность генетических изменений. Адекватности (соответствия) при мутациях не наблюдается, они носят характер дарвиновской неопределенной изменчивости. Самым важным в этих работах оказалось, однако, то, что они позволили оценить порядок величины генов и их стабильность. Как писал в то время Т. Морган, «мы легко можем оказаться на дороге в обетованную землю, где биологические явления могут рассматриваться как явления физические и химические».
    До обетованной земли — молекулярной биологии — оставались считанные годы. Точнее, она уже тогда существовала, но никто, за исключением немногочисленных предтеч — в первую очередь академика Н. К. Кольцова, — не мог предвидеть ее грядущего величия.
Разгадка состава гена
    Быть может, все началось с эффекта трансформации. Американский бактериолог Ф. Гриффитс в 1928 году изучал пневмококки, вызывающие воспаление легких у мышей. В его распоряжении было два штамма. Кокки одного исправно убивали мышей; их клетки могли одеваться капсулами (S-штамм). Второй штамм — R болезни у хвостатых мучеников науки не вызывал и капсул не образовывал.
    Схема опыта по трансформации бактерии. Активный штамм S убивает мышей (1), неактивный R — не убивает (2). Убитые подогревом бактерии S не действуют на мышей, но если смешать их с неактивными R, передают им смертоносность (3, 4).
    Гриффитс убил клетки S-штамма нагреванием, смешал с живыми клетками R-штамма и вспрыснул мышам. Через 3–5 дней мыши погибли, и из крови были выделены живые закапсулированные кокки S-штамма.
    Опыт мог толковаться однозначно: убитые кокки выделяют какое-то вещество, которое внедряется в клетки живых, передавая им наследственные свойства. Легко было предположить, что это и было загадочное «вещество наследственности» — материал, из которого состоит ген. Однако, что это за вещество — никто не знал, хотя выбор был достаточно ограничен. Хромосомы всех организмов состоят из двух веществ — белка и дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), в то время именовавшейся тимонуклеиновой, или просто тимонуклеином. Наш замечательный биолог Н. К. Кольцов еще в 1927 году предсказал, что гены должны быть огромными нитевидными молекулами, соединяющимися в хромосоме в одномерную последовательность. Далее он уверенно говорил о самоудвоении гена, его матричном синтезе. И лишь в одном Кольцов ошибся: субстратом гена он считал белок, ибо тимонуклеин в те годы казался чересчур простым соединением: «Наиболее специфическая окраска для хроматина, так называемая фельгеновская, оказалась реактивом на тимонуклеиновую кислоту, то есть сравнительно простое органическое соединение, которому было бы странно приписывать роль носителя наследственных свойств. Притом же в промежутках между двумя делениями клеток это вещество пропадает (то есть перестает окрашиваться специфической краской — реактивом Фельгена. — Б. М.), между тем как структуры, приписываемые хромосомам генетиками, настолько сложны, что было бы безумием допускать возможность хотя бы и временного их распада».
    С точки зрения всего уровня тогдашних знаний вывод Кольцова казался безупречным. Большинство исследователей склонялось к нему (за ДНК без особых на то оснований стоял лишь известный генетик М. Демерец).
    Так было до 1944 года, когда О. Эйвери, С. Мак-Леод и М. Маккарти после десяти лет чудовищной по сложности работы очистили вещество, изменяющее свойства пневмококков и условно названное фактором Гриффитса, в количестве, достаточном для биохимического анализа. Им оказалась ДНК. С этого времени и начался бурный взрывоподобный рост новой отрасли естествознания — молекулярной биологии. В истории наук не было прецедента, когда люди за столь короткий срок узнавали так много нового (пожалуй, за исключением эпохи создания атомной физики и квантовой механики).
    Автор еще застал этот период молодости новой науки. Трудно описать атмосферу необыкновенного энтузиазма, когда каждый месяц (да что там — каждый день!) открывал что-то новое, когда ходившие среди нас живые классики еще не имели нимбов и не уверовали в свою непогрешимость — и все чувствовали себя равными богам. Быть может, такие чувства испытывают солдаты, после затяжной осады и кровопролитного штурма бегущие по улицам завоеванного города.
    Теперь положение в молекулярной биологии несколько стабилизировалось, темп открытий замедлился (все верхние золотоносные жилы выбраны, начались глубинные разработки), а впереди проступают неясные перспективы новой, субмолекулярной биологии.
    Впечатляющие успехи новой отрасли естествознания изложены во многих хороших книгах, содержание которых нет нужды здесь дублировать. Нас будет интересовать лишь то новое, что внесла молекулярная биология в теорию эволюции. Но перед этим нужно отдать должное тем, кто наполнил слово «нуклеин» новым содержанием.
Как из нуклеина сделали ДНК
    В 1868–1869 годах в знаменитой Тюбингенской лаборатории немецкого химика Э.-Ф. Гоппе-Зейлера стажировался молодой швейцарский ученый Иоганн Фридрих Мишер. Его особенно интересовало химическое строение клеточного ядра — уже тогда наиболее дальновидные умы понимали значение этой структуры для жизни клетки. Объектом его опытов был гной — материал малоприятный, но благодарный: ведь гной состоит из полуразрушенных белых кровяных телец — лейкоцитов, из которых уже сами «выделились» ядра. Получив ядра в более или менее чистом виде, Мишер выделил из них некое новое вещество.
    Оно осаждалось спиртом и кислотами и само было довольно сильной кислотой, имело значительный молекулярный вес и содержало много фосфора. Так как ядро по-латыни — нуклеус, молодой швейцарец, не мудрствуя лукаво, окрестил его нуклеином (так же, как вещество, выделенное из белладонны — латинское атропа, назвали атропином, а из кофе — кофеином).
    Гоппе-Зейлер — химик с большим кругозором и чутьем, как говорят — с загадом, оценил открытие своего ученика. Стажеры Тюбингенской лаборатории попытались — и попытки эти увенчались успехом — выделить нуклеин из других объектов: дрожжей, эритроцитов птиц и пресмыкающихся. Эти клетки — ядерные; а вот из эритроцитов млекопитающих нуклеин выделить почти невозможно. Я сказал почти, потому что по последним данным в эритроцитах млекопитающих есть загадочная ДНК, связанная с их оболочками, хотя эти клетки безъядерны.
    Вернувшись на родину, в Базель, Мишер продолжил исследования на новом объекте — сперме рейнского лосося. По-видимому, он умел выбирать объекты — сперматозоиды почти на 50 % состоят из ДНК. Мишер быстро установил, что нуклеин — вещество сложное, нечто вроде соли, где роль щелочи играет белок — протамин, а кислоты — загадочное, богатое фосфором вещество. Догадываясь, что в проблеме наследственности нуклеин имеет первостепенное значение, швейцарский Колумб молекулярной биологии не успел этого доказать.
    Но еще до смерти Мишера (1895) А. Коссель установил, что кислый компонент нуклеина содержит фосфорную кислоту, азотистые пуриновые и пиримидиновые основания и углеводы. Более широко известные углеводы — гексозы содержат 6 атомов углерода (глюкоза, фруктоза). Углеводы нуклеина оказались пятичленными — пентозами.
    В 1891 году Э. Фишер и Пилоти выделили из всем известного клея — гуммиарабика — арабоновую кислоту, а из последней — новую, названную рибоновой. Из рибоновой кислоты и была выделена одна из первых пентоз — рибоза. Близкий по строению углевод, у которого по сравнению с рибозой не хватало одного атома кислорода, был назван дезоксирибозой (обескислороженной рибозой).
    В дальнейшем все погубило пристрастие биохимиков к стандартным объектам. Нуклеиновые кислоты стали выделять из дрожжей (растительный материал) и зобной железы (тимуса) теленка (животный материал). Первую кислоту, по предварительным грубым анализам содержащую рибозу, окрестили растительной нуклеиновой кислотой, а вторую — с дезоксирибозой — животной, или тимонуклеиновой. Эти названия и продержались до 40-х годов нашего века.
    За первые тридцать лет XX столетия группа, возглавляемая А. Левиным (Рокфеллеровский институт, США), установила, что нуклеиновые кислоты — длинные цепочки сахаров-пентоз, сшитые остатками фосфорной кислоты (фосфорная кислота — Н3РО4; два гидроксила ОН идут на присоединение пентоз, а третий — свободный и придает нуклеину кислые свойства). К каждой пентозе присоединено азотистое основание — аденин, тимин, гуанин, цитозин и урацил. Тимин (как следует из названия) был выделен только из тимонуклеиновой кислоты и был верным ее индикатором.
    Ошибкой школы Левина было то, что ученые доверились результатам в то время еще грубых анализов, из которых как будто бы следовало, что нуклеиновые основания имеются во всех кислотах в равном количестве. Так возникла тетрануклеотидная теория, утверждавшая, что все нуклеиновые кислоты — продукты полимеризации четырех нуклеотидов (азотистое основание + сахар называется нуклеотидом). Тимонуклеиновая кислота обозначалась, например, (АГЦТ) n, где n — число этих оказавшихся мифическими звеньев, а А, Г, Ц, Т — соответственно аденин, гуанин, цитозин и тимин. В «растительной» нуклеиновой кислоте тимин замещался урацилом. Такое вещество — полимер из четырех оснований — действительно казалось слишком простым, чтобы быть материальным фактором наследственности. Простота строения, конечно, не может быть препятствием: теория информации свидетельствует, что любую структуру можно закодировать лишь двумя сигналами, например, единицей и нулем в разных сочетаниях. Но тогда еще не было теории информации.
    Первую лопату земли в пропасть, разделявшую «растительную» и «животную» нуклеиновые кислоты, бросили не биохимики, а специалисты по химии клетки — цитохимики. В 1924 году Р. Фельген открыл цветную реакцию на тимонуклеиновую кислоту — знаменитый реактив Фельгена, окрашивающий ядро клеток на микроскопических препаратах. Оказалось, что ядра растительных клеток также красятся «по Фельгену». Оставалось сделать последний шаг, как правило, самый трудный, — выделить из растительных клеток животную нуклеиновую кислоту и тем самым доказать ее общность для живой природы.
    К сожалению, знающие себе цену биохимики не очень охотно занимались нуклеиновыми кислотами, где все казалось ясным после работ Левина. То ли дело загадочные белки, несомненная основа жизни, а стало быть, и наследственности! Культ личности никогда не доводил до добра, даже если эта «личность» оказывалась химическим веществом. Тем не менее, продолжали находиться, по тогдашней мерке, чудаки, те, кто и на линованой бумаге пишут поперек и для которых вопросы «модности» объекта и методики первостепенными не являются.
    К числу их относился молодой биохимик, лишь недавно перебравшийся в Московский университет из Ташкента, Андрей Николаевич Белозерский. Опираясь на данные цитохимии, он предпринял весьма трудную по тем временам попытку — выделить тимонуклеин из растительных клеток. Многим это казалось попросту диким — все равно что попытаться выделить хлорофилл из животных клеток.
    Опыт удался: переработав совместно с И. И. Дубровской многие килограммы проростков конского каштана, А. Н. Белозерский получил в 1936 году чистую тимонуклеиновую кислоту из растения. Тем самым пропасть, разделявшая царства растений и животных, была уничтожена навсегда.
    Годом позже Фельген с сотрудниками выделили тимонуклеин из проростков ржи. Стандартный объект для выделения «растительной» нуклеиновой кислоты — дрожжи — также содержал «животную». Обе нуклеиновые кислоты оказались общими для всего живого (кроме вирусов, но о них после). К этому времени и стали употребительными названия дезоксирибонуклеиновая и рибонуклеиновая кислоты и их сокращения: ДНК и РНК, ныне известные каждому школьнику.
    На пути дальнейших исследований в этом направлении лежало бревно тетрануклеотидной теории. Убрать его удалось лишь Дж. Гулланду с сотрудниками через 10 лет после работ Белозерского. Тщательно определив содержание аденина, тимина, гуанина и цитозина в ДНК ряда объектов, они показали, что отношение их отличается от 1: 1: 1: 1.
    Это стимулировало работы другого исследователя — классика химии нуклеиновых кислот Э. Чаргаффа. Чаргафф разработал методы, позволяющие определять состав ДНК и РНК в весьма малых количествах вещества (десятки граммов, по тем временам — огромный скачок; это сейчас ухитряются определять состав ДНК в кусочке отдельной хромосомы).
    Чаргафф сам признает, что стремление изучать ДНК у него возникло после работ Эйвери, Мак-Леода и Маккарти, показавших, что именно она является тем самым загадочным фактором Гриффитса, изменяющим наследственность бактерий. В результате трехлетних работ его лаборатории от тетрануклеотидной теории ничего не осталось. И ДНК и РНК разных видов растений, животных и микроорганизмов оказались различными по составу. Этого мало — Чаргафф сформулировал свои знаменитые правила для ДНК, которые для будущей молекулярной биологии оказались тем же, что и эмпирические законы Кеплера для астрономии.
    Именно: состав ДНК изменяется в довольно широких границах. Разумеется, мы говорим о составе, имея в виду азотистые основания — остатки фосфорной кислоты и углеводы во всех ДНК одинаковые.
    Согласно Чаргаффу, сумма содержания аденина и гуанина в ДНК всегда равна сумме цитозина и тимина (А + Г = Ц + Т). Так же и содержание гуанина и тимина равно содержанию аденина и цитозина. Изменяться в ДНК мог лишь процент суммы гуанина и цитозина (% ГЦ). Состав РНК не был так жестко запрограммирован.
    Слева — матричный синтез гена, как он представлялся Н. К. Кольцову в 1929 г. Справа — современная схема репликации ДНК.
    Правила Чаргаффа, наряду с рентгенографическими исследованиями английских физиков М. Уилкинса и Р. Франклин, дали возможность физику Ф. Крику и генетику Д. Уотсону в Кембриджской лаборатории разгадать структуру ДНК — она оказалась двойной спиралью, легко разделяющейся на две половинки. В этом строении был великий смысл: отсюда автоматически вытекала возможность самоудвоения, репликации молекулы, репликации гена. Именно этот процесс протекает в клетках при делении, и именно его предсказал Н. К. Кольцов (только он полагал, что ген — белковая молекула). Так протянулась на сто лет цепь от исследователя к исследователю; Крик и Уотсон завершили дело, начатое Мишером в лаборатории Гоппе-Зейлера. Но эстафету от Мишера к ним на протяжении века передавали друг другу Коссель и Левин, Фельген и Белозерский, Гулланд и Чаргафф; лишь наше поколение достигло цели (я хотел написать — финиша, но финиша в науке нет, есть только следующий старт).
Жизнь на уровне молекул
    Итак, гены оказались гигантскими, хорошо различимыми в электронный микроскоп нитевидными молекулами нуклеиновых кислот — ДНК и РНК. ДНК — генный материал подавляющего большинства организмов. В норме она двуцепочечна — это скрученная в спираль двойная нить, вернее, цепочка, структура которой поддерживается водородными связями, возникающими между смежными азотистыми основаниями нитей. При этом гуанин присоединяется к цитозину, а аденин к тимину. Г всегда столько же, сколько Ц, а А столько же, сколько Т. Из такой структуры автоматически вытекают правила Чаргаффа.
    Однако ДНК не всегда двуцепочечна. Некоторые вирусы имеют одноцепочечную ДНК. В такой ДНК правила Чаргаффа не соблюдаются. У множества других вирусов в качестве генного материала выступает РНК (как двуцепочечная, так и одноцепочечная). Встречается у вирусов также и ДНК, содержащая рибозу вместо дезоксирибозы, и РНК с тимином вместо урацила.
    Трудно сказать, какая из двух нуклеиновых кислот возникла первой в процессе становления жизни. На этот счет существуют разные мнения. Вернее всего, вначале было нечто среднее: икс-НК, сополимер рибоз и дезоксирибоз, который удается получить сейчас в эксперименте. Впоследствии роль главного носителя генетической информации взяла на себя ДНК по простой причине — она была более устойчива из-за отсутствия одного из гидроксилов в ее пентозе и двуспиральности. Генетическая информация закодирована лишь в одной из цепей. Вторая, комплементарная, нужна для репликации (удвоения) и репарации. Последний термин требует пояснения. Если из какой-либо цепи ДНК в результате мутационного процесса будет вырвано звено, специальные ферменты, репаразы, «исправят» разрыв, вставив основание, комплементарное к оставшемуся соседу: аденин пристроят к тимину, а гуанин — к цитозину.
    Вирусы с одноцепочечными нуклеиновыми кислотами вряд ли были первыми обитателями нашей планеты. Все они — паразиты и размножаться могут только в клетках хозяев. У них нет механизмов для репликации ДНК и синтеза белковых молекул, слагающих оболочку. Все это они заимствуют у хозяев. Поэтому, быть может, справедливо мнение, что организация вирусов — результат вторичного упрощения. Они отказались от белоксинтезирующих систем как многие паразитические черви, обитающие в кишечнике, отказались от ставшей ненужной пищеварительной системы. Образно выражаясь, каждая вирусная частица подобна магнитофонной кассете с записью, а клетка, начиная с бактериальной, — целому магнитофону.
    У вирусов нуклеиновые кислоты — относительно короткие цепочки. Наименьшие из известных имеют всего 1000–3000 пар звеньев. Начиная с бактерий геном существенно усложняется, хотя бактериальная ДНК также представлена одной молекулой, образующей единственную хромосому. Звеньев в ее цепи уже около трех миллионов. Бактериальные хромосомы — кольцевые, концы их состыкованы.
    При делении клетки хромосома удваивается. Этот процесс осуществляет молекула фермента ДНК-полимеразы, похожая несколько на пуговицу с двумя отверстиями. ДНК-полимераза надевается на хромосому и движется по ней, пристраивая к каждой половине ДНК комплементарную ей половину. Эта реакция требует затраты энергии. Естественно, кольцо хромосомы должно при этом разорваться и потом воссоединиться, иначе дочерние кольца останутся связанными и не разойдутся по клеткам.
    Каждая новая хромосома имеет одну половину от старой, а другую — синтезированную заново. Такое деление называется полуконсервативным.
    Так же удваиваются гены в хромосомах высших организмов с оформленным ядром. Однако геном животных, растений и простейших устроен много сложнее, чем у бактерий, и содержит, кроме ДНК, комплексированные с нею белки. О структуре его до сих пор идут весьма оживленные дискуссии. Механизм многих явлений, наблюдавшихся издавна цитологами, пока еще остается неясным. Мы даже не знаем, состоит ли хромосома ядерных организмов из одной или нескольких молекул ДНК. На этом основании многие считают, что называть хромосомами генный аппарат бактерий неправильно, и предлагают другой термин — генофор, носитель генов. Но, в конце концов, дело не в названии.
    РНК досталась не менее важная роль посредника между ДНК и белком, она же отвечает за перенос аминокислот к фабрикам белка — рибосомам и входит в состав тех же рибосом. Лишь у некоторых групп вирусов РНК переносит генетическую информацию от поколения к поколению. Трудно сказать, всегда ли гены этих вирусов были РНКовыми или же это явление вторично. Во всяком случае многие вирусы, в том числе первый из открытых — вирус табачной мозаики, отлично обходятся без ДНК.
    Но так бывает далеко не всегда. Во многих случаях вирус не подавляет клетку своим бурным размножением, а предпочитает встроиться в геном хозяина, передаваясь его дочерним клеткам при каждом новом их делении. Разбойник становится приживальщиком. Это легко сделать ДНК-содержащим вирусам, но как быть РНК-содержащими? Выход один — стать ДНК-содержащими. В белковых оболочках таких вирусов есть особый фермент (обратная транскриптаза, или, как его еще называют, ревертаза), который синтезирует ДНК на нити РНК, и вновь синтезированная ДНК встраивается в геном хозяина. Это явление сейчас усиленно изучается — ведь оно широко распространено у онкогенных вирусов!
    Одним из важнейших достижений биологии XX столетия является разгадка способа, при помощи которого генетическая информация закодирована в ДНК, и путей, которыми она передается на белок, а через белок определяет все признаки фенотипа. «Алфавит» жизни, генетический код, представляет тройные сочетания четырех нуклеотидов. Всего может быть 64 таких сочетания; из них 61 кодирует двадцать используемых в белках аминокислот, а три знаменуют окончание «белкового слова», на них синтез белка обрывается. Каждая из аминокислот кодируется несколькими сочетаниями нуклеотидов (триплетами, или, как их иногда называют, кодонами). Такой код называют вырожденным.
    Слово «вырожденный» звучит неприятно и даже обидно. Однако ничего обидного в нем нет. Оно просто означает, что на каждую аминокислоту приходится не один, а несколько кодонов. Аналогию можно найти в языке — в соотношениях между звуками и буквами. Нередко одному звуку соответствует несколько букв. Так, в старорусской орфографии было два обозначения для звука «ф» (ферт и фита) и целых три для «и» («и» просто, «и» с точкой и редко применявшаяся ижица). Реформа 1917 года резко снизила вырожденность нашей орфографии, но не уничтожила ее. Именно поэтому Маяковский мог рифмовать — ленив, лифт, прилив — «в» и «ф» в конце слова читаются одинаково.
    Какое же значение имеет вырожденность генетического кода для эволюции? Весьма большое — она значительно повышает надежность передачи информации с ДНК на белок. Сначала на матрице ДНК синтезируется так называемая информационная ДНК — так с исходных чертежей снимаются рабочие копии. При этом перекодировки не происходит — лишь тимин заменяется урацилом. На нити информационной РНК (сокращенно иРНК) синтезируются крошечными фабриками белка — рибосомами белковые молекулы. Как раз отсутствие рибосомного аппарата и заставляет вирусы быть облигатными, обязательными, паразитами.
    Рибосома «считывает» генетическую информацию с иРНК, причем алфавит из 64 триплетов сменяется алфавитом из 20 аминокислот. Большая часть последних нуклеотидов в триплете необязательна для точного прочтения. Поэтому, если точковая мутация или ошибка считывания изменит третий нуклеотид, то беды не будет — в белок будет включена та же аминокислота и в том же месте.
    А если мутация затронет первый или второй нуклеотид? Здесь положение сложнее, но отнюдь не безнадежно. Эта проблема — лишь часть гораздо более общего вопроса о так называемой неизбежной вредности мутаций.
    Данные молекулярной биологии позволили по-новому оценить значение мутаций в эволюции. До сих пор распространено мнение о неизбежной вредности мутаций (излюбленная аналогия — попытка улучшить ход часов, ударяя их об стену). Сама по себе эта точка зрения довольно бессмысленна и недиалектична. Мутация вредна — но в каких условиях? Мы уже видели, что для обезьяны в условиях ее обычной диеты мутация в гене фермента, синтезирующего витамин С из глюкозы, безразлична, а у человека может стать причиной цинги. Есть и более эффектные примеры. Известны случаи, когда концентрация гена, летального для гомозигот, тем не менее поддерживается в популяции на высоком уровне, потому что гетерозиготы обладают большим селективным преимуществом.
    У человека известна мутация, вызывающая серповидноклеточную анемию (ген S). При этой болезни эритроциты гомозигот имеют форму не круглой лепешки, а серпа. Кислород эти клетки связывают плохо, и рецессивные гомозиготы гибнут в младенчестве от анемии. Согласно уравнению Харди — Вейнберга, концентрация гена S должна быть низкой. На деле она достигает 36–40 % у ряда африканских племен. Оказалось, что гетерозиготы не заболевают малярией или сравнительно легко переносят ее. Установлена прямая связь между заболеваемостью малярией и частотой носительства гена S. Сходный эффект вызывают гены Т (средиземноморские страны) и некоторые другие. Любопытно, что гены, не обеспечивающие иммунитет к малярии, отбором не закрепляются (мутанты гемоглобина Пенджаб, Аравия, Сан-Хозе, названные так по месту обнаружения, и ряд других). Почему же ген S дает устойчивость к малярии?
    Оказалось, что в гене S произошла точковая мутация, вызвавшая в строго определенном положении замену глутаминовой кислоты на другую аминокислоту — валин. В результате гемоглобин для малярийного плазмодия стал ядовитым.
    Кроме того, разные мутации по-разному изменяют фенотип. Сравним мутацию — с ампутацией: ампутация головы летальна, ампутация конечности понижает жизнеспособности организма. Но ведь возможны ампутация пальца, мозоли, злокачественной опухоли; они могут быть не только нейтральными, но и полезными.
    В классической генетике чаще всего использовались для анализа мутации, довольно резко изменяющие строение фенотипа. Такие изменения генома действительно существенно снижали жизнеспособность фенотипа — вплоть до нуля. Анализ аминокислотных замен в белках открыл перед генетиками всю широту мутационных изменений. Прежде всего вырожденность кода приводит к тому, что далеко не каждая мутация изменяет аминокислотную последовательность. Если же замена произошла, например, не в функциональной части молекулы фермента и не изменила существенно ее структуры, свойства белка меняются очень незначительно. Эти-то ничтожные изменения, приводящие к сдвигу оптимальной зоны действия фермента, снижению или повышению его активности, большей или меньшей избирательности субстрата, и являются основным материалом для эволюционного процесса. Так по-новому осмысливается положение Дарвина: «Природа не делает скачков». Хотя каждая мутация — скачкообразное, качественное изменение генома (нуклеотид в триплете может быть либо тем, либо другим — середины нет), подавляющее большинство этих скачков лишь незначительно изменяют фенотип и создается неверное представление о постепенных количественных изменениях. Причина слабого воздействия большинства мутаций на фенотип — сохранение при мутации полярности аминокислот.
    Аминокислоты, входящие в состав белков, различаются по химическим свойствам на полярные и неполярные. Полярные аминокислоты обладают группами с резко выраженным сродством к молекулам воды, они как бы смачиваются ею. Неполярные, наоборот, слипаются друг с другом. Поэтому произошедшая в результате мутации замена полярной аминокислоты на неполярную (и наоборот) резко изменяет всю конфигурацию белковой молекулы, ее вторичную структуру. Такие мутации часто бывают летальными (в гене S и произошла подобная замена полярной глутаминовой кислоты на неполярный валин). Однако, как показывают расчеты, генетический код построен так, что точковая мутация в большинстве случаев не изменяет полярности аминокислоты. Поэтому конфигурация белковой молекулы меняется не так значительно. В настоящее время большинство исследователей полагает, что на одну крупную мутацию, существенно изменяющую фенотип, а потому, возможно, летальную, приходятся сотни, а то и тысячи для нас практически незаметных. Мы можем их обнаружить, лишь определив аминокислотную последовательность в белке мутантной формы.
    У ряда исследователей сложилось впечатление, что эволюция идет путем накопления безразличных (нейтральных, неприспособительных) замен белков в аминокислотах (так называемая «недарвиновская эволюция»). Нетрудно заметить, что ошибка эта довольно стара и представляет не что иное, как перенос идей Райта о нейтральных признаках на молекулярный уровень. Коэффициент отбора для таких аллелей может быть ничтожно мал; тогда адаптивность мутации может стать очевидной лишь через сотни поколений. Мы не способны ее заметить, как не замечаем течение ледника. И опять возникает вопрос — ведь так можно объяснить дивергенцию, обособление видов, но как в процессе эволюции без отбора может возникнуть целесообразность?
Неядерная наследственность и роль симбиоза в эволюции
    Молекулярная биология не только необычайно расширила наши знания о природе генов и мутаций, но и пролила свет на природу неядерной (цитоплазматической) наследственности. Существование в цитоплазме клеток каких-либо внеядерных факторов, влияющих на признаки организмов, ламаркистами считалось (и считается до сих пор) одним из самых важных доводов против дарвинизма. Я, впрочем, никогда не мог оценить силы подобного довода. В самом деле: есть гены, локализованные в хромосомах ядра, и есть гены цитоплазматические, рассеянные в цитоплазме клетки. Чем это может помочь гипотезе о наследовании приобретаемых свойств? Даже классическую, домолекулярную генетику существование этого факта опровергнуть не может — сами генетики (К. Корренс — один из первооткрывателей менделизма и Э. Бауэр) открыли явление цитоплазматической наследственности и основательно его изучали.
    Явление цитоплазматической наследственности лучше всего прослеживается на так называемых реципрокных — обратных — скрещиваниях. Сперматозоид представляет практически голое ядро с очень небольшим количеством цитоплазмы. Наоборот, яйцеклетка цитоплазмой богата. Поэтому, если в плазме есть какие-либо наследственные факторы, они окажут действие на признаки гибрида с материнской стороны. Цитоплазматически наследуемый признак отцом не передается; отсюда вероятно, что, если мы возьмем отца из породы с изучаемым признаком и этот признак не проявится в потомстве, вызывающий его фактор находится в цитоплазме.
    Эти цитоплазматические факторы должны размножаться, реплицироваться так же, как ядерные гены. Иначе через, допустим, 50 делений в клетках останется этих факторов в 250 меньше, чем исходных. Репликация — удвоение — основное свойство наследственной частицы.
    Например, некоторые разводимые в лабораториях линии всем известной инфузории туфельки обладают свойством выделять в среду вещество, губительно действующее на инфузории из других линий. Их называют «убийцами», по-английски — киллерами.
    Оказалось, что в цитоплазме «убийц» есть крохотные и, очевидно, симбиотического происхождения частицы, содержащие ДНК и способные к размножению, так называемые каппа-частицы. Если темп деления каппа-частиц меньше темпа деления туфелек (а такие условия в опыте можно создать), через ряд поколений можно получить инфузорий без каппа-частиц, потерявших убийственные свойства.
    У инфузорий наблюдается процесс половой рекомбинации, при котором они обмениваются ядрами через цитоплазматический мостик между клетками. Если по этому мостику успеют переплыть каппа-частицы, вторая клетка обретет свойства убийцы — при условии, если в ее геноме имеется ген К, без которого существование каппа-частиц в цитоплазме невозможно.
    Всем известны очень эффектные пестролистные формы растений, часто разводимые в садах. Зеленая окраска обычных листьев обуславливается находящимися в цитоплазме частицами — хлоропластами, содержащими хлорофилл. Хлоропласты размножаются делением и передаются из поколения в поколение только через яйцеклетки, но не через пыльцу. Есть у них и ДНК, крайне похожая на ДНК сине-зеленых водорослей. В случае некоторых мутаций хлоропласты теряют способность к синтезу хлорофилла, но не к размножению. Такие обесцвеченные частицы передаются делящимся клеткам почек — и возникают листья сложно, мозаично окрашенные.
    Так, может быть, хлоропласты — отдаленнейшие потомки сине-зеленых водорослей, некогда бывших симбионтами предков высших растений, как и каппа-частицы — симбионты инфузорий?
    Полностью этот вопрос не решен, однако есть факты, позволяющие серьезно над ним задуматься. Ведь само явление симбиоза с фотосинтезирующими водорослями хорошо известно для грибов (лишайники!), простейших, рифообразующих кораллов, низших червей и даже моллюсков, вплоть до таких огромных, как тридакна. У хлоропластов есть свои собственные рибосомы, отличающиеся от обычных растительных, но как две капли воды схожие с рибосомами бактерий и сине-зеленых водорослей.
    Наконец, известны опыты, в которых хлоропласты успешно осуществляли фотосинтез в синтетической среде и даже в совершенно чуждых для них клетках (хлоропласты шпината и фиалки хорошо себя чувствуют в фибробластах — клетках соединительной ткани — белых мышей). Все это позволяет считать гипотезу о симбиотической природе хлоропластов чрезвычайно вероятной.
    Быть может, и все другие случаи цитоплазматической наследственности не что иное, как проявление далеко зашедшего симбиоза, нахлебничества или паразитизма? Каждый отдельный случай требует специального рассмотрения. Не исключена возможность, что иногда по каким-то неясным причинам кусок генома смог бы выйти из ядра и начать вести в плазме клетки самостоятельную жизнь. Ведь обратный процесс включения в геном хозяина вирусной ДНК мы уже знаем, как знаем и то, что он обратим. Именно этим объясняется эффект, когда бактериофаг, прежде встроенный в геном бактерии, вдруг «выходит из повиновения» и взрывает ее бурным размножением.
    Не менее вероятный претендент на симбиотическое происхождение — митохондрии, энергетические фабрики клетки. В них происходит синтез аденозинтрифосфата — АТФ, поставляющего энергию для большинства жизненных процессов — будь то биосинтез белков, работа мышцы или мозга. Удивительное морфологическое сходство митохондрий с некоторыми бактериями давно было подмечено исследователями. Однако сейчас у нас есть и более серьезные доказательства их родства с бактериями. Митохондрии размножаются делением, имеют свою собственную ДНК, построенную по типу бактериальной кольцевой хромосомы, а также рибосомы — по всем деталям структуры не животные и растительные, а бактериальные.
    Итак, весьма правдоподобно утверждение, что все организмы с оформленным ядром — симбиотического происхождения. Синтез АТФ у них выполняют митохондрии — потомки симбиотических бактерий. Растения же, помимо симбионтов-митохондрий, имеют еще и другие симбиотические органеллы — пластиды, ведающие фотосинтезом. Иногда это предположение опровергают тем, что для нормального функционирования митохондрий нужны ферменты, информация о которых содержится в ядре, без них они существовать не могут. Но ведь и солитер не может жить вне кишечника человека, однако ему никто не отказывает в самостоятельности.
    В целом получается стройная концепция, похожая на описанную в фантастическом рассказе Р. Шекли. Там выведен космический корабль, представляющий содружество разумных существ с разных планет — Двигателя и Стенок, Глаза и Мозга. Но он не может летать без Ускорителя — и эту роль Шекли отводит человеку.
    Вряд ли когда-нибудь такой корабль взлетит в космос, но на Земле некое подобие такого содружества существует уже не менее двух миллиардов лет.
    В настоящее время установлено достаточно твердо, что все факты существования цитоплазматической наследственности связаны с наличием в цитоплазме самовоспроизводящихся и не возникающих заново структур. Эти структуры определяют какие-либо стороны жизнедеятельности клеток. К ним относятся самовоспроизводящиеся органеллы клеток (митохондрии, пластиды или хлоропласты растений, кинетопласты простейших), симбионты (частицы каппа у инфузорий туфелек) и паразиты (вирусы, вызывающие чувствительность к СО2 у дрозофил).
    Старая, но живучая гипотеза о том, что цитоплазматическая наследственность определяет признаки высших систематических единиц, а ядерная — признаки лишь в пределах вида, оказалась несостоятельной. Хотя митохондрии и пластиды отвечают за важнейшие функции организмов (дыхание и фотосинтез), генетическая информация, заключающаяся в них, по сравнению с ядерной ничтожна. В эволюции изменения генного материала органелл играют также небольшую роль, потому что митохондрии и пластиды в клетках представлены в большом количестве.
    Мутация ДНК одной митохондрии не влияет на жизнедеятельность остальных. Так, сороконожка, потеряв одну ногу, ползет с прежней скоростью. Как и у бактериеподобных предков, у митохондрий и пластид практически отсутствует постоянная генетическая рекомбинация и кроссинговер, а это еще более снижает их пригодность в качестве материала для эволюции. Заметим, что генетическая рекомбинация у бактерий возможна лишь при наличии так называемого полового фактора и эписом — структур явно вирусного происхождения.
    Так что все попытки использовать феномены цитоплазматической наследственности для опровержения дарвинизма оказались несостоятельными. Наоборот, в свете данных молекулярной биологии они позволили рассмотреть с совершенно иной стороны вопрос о значении симбиоза в эволюции. Симбиоз — это не только содружество актинии и рака-отшельника, но и путь возникновения принципиально новых групп организмов, завоевавших Землю — растений и животных.
Опровергнута ли центральная догма?
    В последнее время, главным образом в популярной литературе и особенно в газетных статьях, начался ажиотаж вокруг так называемого «опровержения центральной догмы». У ряда читателей могло сложиться впечатление, что молекулярная биология восстановила в правах ламаркизм. Остановимся на этом вопросе подробнее.
    В примитивном варианте центральная догма молекулярной биологии выглядит так:
    ДНК → РНК → белок
    Фактически это развернутая и расшифрованная на молекулярном уровне схема классической генетики:
    генотип → фенотип,
    которая означает вот что: информация передается от генотипа (ДНК) к фенотипу (белок), но не наоборот. Правда, у многих вирусов выпадает первое звено (ДНК): для них геномом является сама РНК. Бывает и наоборот: встроенные в геном хозяина вирусы отказываются от конечного звена цепи — фенотипа и лишь передают свою генетическую информацию вместе с хозяйской.
    Эта схема, в общем правильная, была неполной. Поэтому когда американский вирусолог Г. М. Темин открыл фермент, названный им РНК-направляемой ДНК-полимеразой, его открытие произвело впечатление разорвавшейся бомбы и сбило с толку многих журналистов (да и не только журналистов). Фермент Темина — это как бы РНК-полимераза навыворот. Он синтезирует не иРНК на ДНК, а ДНК на матрице онкогенного, опухолеродного вируса. Информация идет наоборот? Так и решили — информация-де идет от фенотипа к генотипу.
    Справедливости ради следует отметить, что Темин не был первым. Ученик Н. К. Кольцова и С. С. Четверикова С. М. Гершензон много раньше (1960) столкнулся с загадочным явлением: ДНК-содержащий палочковидный вирус тутового шелкопряда в организме хозяина исчезал; взамен его появлялись многогранники — полиэдры. Выделенная из больных насекомых РНК, введенная здоровым, вызывала появление полиэдров и ДНК-содержащих палочковидных вирусов! Это можно было объяснить лишь тем, что вирус ядерного полиэдроза может существовать в двух взаимопереходящих формах: ДНК- и РНК-содержащей. Однако Гершензону и его сотрудникам не поверили, отчасти потому, что они не смогли выделить сам фермент, отчасти и потому, что, как известно, нет пророка в своем отечестве. А зря: тот же Темин показал, что в зависимости от ряда условий одни и те же ДНК-полимеразы могут считывать информацию с РНК на ДНК.
    Однако как же быть с центральной догмой?.. Весь вопрос в том, будем ли мы считать РНК фенотипом или генотипом. РНК двойственна: транспортная РНК, переносящая аминокислоты к рибосомам, и рибосомная РНК относятся к фенотипу, вирусная РНК составляет геном вируса и потому должна быть генотипом. Информационная РНК (иРНК) как бы посредине: являясь точным слепком гена, она может вернуться в прежнее состояние. Есть вполне обоснованная гипотеза о том, что все РНК-содержащие вирусы были прежде ДНК-содержащими, но потом стадия ДНК выпала из цикла их развития. Однако она может и восстановиться, как это мы видим у вирусов онкогенных, опухолеродных.
    Только если мы отождествим ген с ДНК, можно говорить о крушении центральной догмы. Но, как и в случае с цитоплазматической наследственностью, когда наличие генов ограничивали ядром, это будет борьба с выдуманным противником.
    После шума в печати, вызванного открытием Темина, один из основателей «центральной догмы» Ф. Крик выступил со специальными разъяснениями. Он разделил всевозможные пути переноса генетической информации на три группы — общие, специальные и неизвестные. В каждой группе по три канала. Группу общих путей мы уже знаем:
    1. ДНК → ДНК; процесс, постулированный еще Н. К, Кольцовым. Это самоудвоение, репликация гена, осуществляемая при каждом делении бактериальной клетки, хлоропласта и митохондрии, при каждом митозе.
    2. ДНК → РНК; процесс синтеза РНК на матрице ДНК. Таким путем синтезируются транспортные, рибосомные и информационные РНК (так называемая транскрипция).
    3. РНК → белок; процесс трансляции, то есть синтеза белковой цепи на рибосоме, считывающей информацию с иРНК. Он-то и создает основу для построения фенотипа.
    Вторая группа переносов, специальная, нам тоже известна:
    1. РНК → РНК: это синтез РНК-содержащих вирусов, например, вируса табачной мозаики. Ясно, что этот процесс может осуществляться не в каждой клетке, а лишь в клетке, зараженной вирусом.
    2. РНК → ДНК; синтез ДНК на матрице вирусной РНК с последующим включением в геном хозяина. Из-за этого-то процесса и разыгрался весь спор о центральной догме. В последнее время уже упоминавшийся нами Темин выступил со смелой гипотезой: он предположил, что такой синтез идет в обычных клетках; информационная РНК может снова перейти в стадию ДНК и вернуться в геном. Она же может переходить от клетки к клетке, «заражая» последнюю информацией. Такие молекулы Темин называет протовирусами и полагает, что, «взбесившись» в результате мутации, протовирус может стать онкогенным (опухолеродным) вирусом. Гипотеза очень заманчивая, объясняющая многие проблемы становления организма из яйцеклетки. Хорошо бы найти эти протовирусы, но пока прямых доказательств их существования не имеется.
    3. ДНК → белок; этот процесс использования однонитчатой ДНК как матрицы для работы рибосомы удалось воспроизвести в лаборатории. В природе он не наблюдался, но, как указывает Крик, вполне вероятен для каких-либо вирусов, особенно с однонитчатой ДНК.
    И наконец, третья группа — неизвестных переносов:
    1. Белок → белок; синтез белка на белковой же матрице. Он никогда не наблюдался и все меньше шансов, что будет когда-нибудь обнаружен. Некоторое оживление вызвало открытие антибиотиков группы грамицидина. Эти цикличные десятизвеньевые цепочки, содержащие необычные и непригодные для обычного матричного синтеза аминокислоты, создаются всего двумя ферментами. Но информация о постройке этих ферментов также идет из генома.
    2. Белок → РНК, то есть синтез РНК на белковой матрице. Этот процесс тоже не наблюдался и термодинамически вряд ли возможен. Фактически это обращение цикла работы рибосомы, считывающей матрицу иРНК. Представьте автомобиль, который едет задом наперед и засасывает через глушитель смог; выхлопные газы в цилиндрах превращаются в пары бензина, которые затем через карбюратор тонкой струйкой бензина текут в бак. Не менее дикая картина — рибосома, считывающая информацию с белковой молекулы и синтезирующая иРНК, а других специально приспособленных для этого механизмов в клетках не обнаружено.
    3. Белок → ДНК; гипотетический синтез ДНК на белковой матрице. Этот процесс, мягко выражаясь, столь же маловероятен, как и описанный выше. Напомним еще о так называемых стерических несоответствиях — нет никакого сходства между кодоном и аминокислотой, им определяемой. Для того, чтобы информация могла перейти из «кодона в аминокислоту», нужен адаптор, посредник — транспортная РНК, один из концов которой узнает кодон (так называемый антикодон), а другой присоединяет аминокислоту.
    Притязания ламаркистов на низвержение «центральной догмы» имели бы смысл, если бы был открыт один из этих трех переносов, но при дополнительном условии: если некий внешний фактор вызовет приспособительное, то есть повышающее шансы на выживание у будущих потомков (!) изменение аминокислотной последовательности белка, а та в свою очередь обусловит соответствующее изменение генома. Ничего подобного не наблюдалось; более того, чем больше мы узнаем о путях генетической информации в клетках, тем менее вероятна возможность подобного открытия. Мнимое поражение «центральной догмы» на деле оборачивается ее подкреплением.
    Так что антидогматикам, а точнее — антидарвинистам, уместно вспомнить старую китайскую пословицу: «Если ты очень ждешь друга, не принимай биение своего сердца за стук копыт его коня».
Кто умнее: бактерия или человек?
    Учение о направленном, создающем целесообразность влиянии внешней среды дольше всего продержалось в микробиологии, для чего имелись причины.
    Микроорганизмы, в частности патогенные бактерии, оказались удивительно изменчивыми и легко приспособлялись к новым факторам. В 1910–1917 годах французский бактериолог Ф. д'Эррель открыл, сначала у коккобацилл саранчи, а затем у дизентерийных бацилл вирусы, которые получили название бактериофагов (теперь их называют для краткости просто фагами). В конце концов фаги были открыты у многих бактерий, и немедленно возникла новая отрасль медицины — фаговая терапия — лечение болезней фагами.
    Увы, медиков постигло горькое разочарование. Фаги, сначала активно работавшие, переставали убивать бактерий. Процесс этот понят только сейчас. В основе его лежит давно известный принцип эволюции паразитизма — отбор на нанесение наименьшего вреда хозяину. В самом деле, какая польза паразиту, если он убьет всю популяцию хозяина, — ведь за этим последует его же гибель. Поэтому в самом ходе фаговой терапии автоматически отбираются умеренные, не вызывающие гибель бактерий фаги, от которых в конце концов остается лишь ДНК, встроенная в геном хозяина. Этого мало: бактерии, имеющие в своем геноме такой фаг (профаг, как называл его французский исследователь Андре Львов), становятся лизогенными, то есть они в небольшом количестве выделяют фаги активные, вызывающие растворение, лизис клеток бактерий других штаммов, а сами не заражаются повторно фагами того же штамма. Обоюдная выгода хозяина и паразита! Правда, у этой идиллии было темное пятно: в результате обратной или супрессорной мутации профаг мог возвращаться в активное состояние, уничтожая хозяев поголовно.
    Но всю эту хитрую механику, описанную нами весьма и весьма кратко, мы узнали недавно. В 20–30-е годы приспособление бактерий к фагам «по Ламарку» многим казалось несомненным. А оказывается, приспосабливались-то не бактерии, а фаги.
    Не менее горьким было разочарование врачей вскоре после внедрения в практику сульфамидных препаратов. Сначала эти препараты (тот же сульфаниламид, известный под названием белого стрептоцида) были весьма действенными, но потом быстро потеряли эффективность против многих видов болезней. Удалось узнать, почему это произошло. Оказалось, что стрептоцид по строению очень похож на парааминобензойную кислоту (ПАБК):
    Стрептококки сначала «путали» эти вещества, пытаясь синтезировать из стрептоцида важный витамин — фолиевую кислоту (то, что мы называем витамином В). Но фермент, ответственный за эту реакцию, намертво присоединялся к молекуле стрептоцида, и стрептококк погибал от авитаминоза. Так шло до тех пор, пока не появились устойчивые к стрептоциду штаммы. Их ферменты хорошо «различали» молекулы ПАБК и стрептоцида. Иногда процесс «привыкания» шел иным путем: один из ферментов бактерии становился способным расщеплять вредное вещество, или же повышалась селективность клеточной оболочки, и то же вещество не поступало в клетку.
    Третье великое разочарование медицины — антибиотики. Когда в медицинскую практику широко внедрился пенициллин, казалось, что наступила золотая эра победы над болезнетворными бактериями. Пенициллин блокировал рост клеточной оболочки, и бактерия, увеличивая массу, в конце концов лопалась. Но микробы быстро приспособились к антибиотику. На смену пенициллину пришли новые антибиотики с совершенно иным механизмом действия. Микробы опять ответили вспышкой приспособительной изменчивости. Поверженный враг поднимался и снова вступал в борьбу. Этот поединок длится не годы — десятилетия.
    Еще один пример: большие надежды возлагали на антибиотик стрептомицин. Стрептомицин, всем вам известный, присоединяется к рибосомам бактерий (не трогая человеческих), отчего они начинают «врать»: считывая информацию с иРНК, синтезируют дефектные белки. Одно время он был очень эффективен, но вскоре появились устойчивые штаммы. Этого мало: возникли и такие, для нормального роста которых стрептомицин был необходим!
    Немалую роль в выведении подобных штаммов сыграли невежественные врачи, которые, опасаясь сильного действия, прописывали низкие, сублетальные для микробов дозы, а потом пожимали плечами и говорили, что больной (!) к антибиотику привык. А ведь еще открыватель пенициллина Александр Флеминг писал, что с микробом нужно вести тотальную войну, используя ударные дозы.
    Ламаркисты казус приспособительной изменчивости объясняли легко: бактерии приспособительно изменились, потому что в самой природе организмов заложена способность к адаптации — приспособительному, целесообразному изменению. Но исследователи, стоявшие на точке зрения дарвинизма, не сдавались. Все эксперименты по выработке у бактерий устойчивости к фагам, ядам и антибиотикам были нечистыми. Бактерии в благоприятных условиях делятся за 20–30 минут, потомство одной бактерии растет в геометрической прогрессии и за короткий срок насчитывает миллионы и сотни миллионов. Кроме того, бактерии обычно гаплоидны — у них только один генный набор, поэтому любая мутация, даже рецессивная, немедленно проявляется в потомстве. Устойчивость может возникнуть случайно, в результате мутации, а при таком темпе размножения отбор быстро уничтожает прежний, «дикий» тип и сохраняет мутантов. Для того чтобы сделать выбор между ламаркизмом и дарвинизмом, нужен был чистый эксперимент, в котором можно было оценить роль отбора и прямого приспособления.
    Два блестящих по красоте опыта раз и навсегда разрешили спор между дарвинистами и ламаркистами в микробиологии. Пожалуй, только в физике эксперимент решал однозначно вопросы столь капитальной важности, лежащие в основе всего современного естествознания.
    Начнем с так называемого флуктуационного эксперимента М. Дельбрюка[11] и С. Лурии, поставленного более 25 лет назад. В нем восхищает строго математический подход к решению задачи.
    Дельбрюк и Лурия рассуждали так: возьмем ряд пробирок с жидкой средой и засеем каждую из них небольшим количеством бактерий. Срок деления их при комнатной температуре около часа. Через час из 100 бактерий получается 200, через 2–400, через 10 — более 10 000. Когда бактерии достаточно размножатся, возьмем из каждой пробирки ряд проб и посеем их в чашки Петри на агар, содержащий антибиотик. Бактерии, неприспособленные к антибиотику, погибнут. Каждая устойчивая, как говорят микробиологи, резистентная клетка даст начало колонии, видной невооруженным глазом.
    Если прав Ламарк и резистентность возникает у бактерий в результате приспособительной реакции на антибиотик, вероятность возникновения резистентных колоний будет одинакова в пробах из одной пробирки и из разных пробирок. Вероятность эту можно подсчитать — она должна распределяться согласно закону Пуассона. Пуассоново распределение отличается одним характерным свойством: у него среднее число равно дисперсии — величине, показывающей отклонение от среднего.
    А если прав Дарвин? Тогда вероятность появления устойчивых клеток иная. Допустим, в каждой пробирке появилась устойчивая, резистентная бактерия. Но в первой пробирке эта мутация произошла в первый час роста, во второй — в пятый, в третьей — в последний, десятый час перед посевом на ядовитую среду. Тогда в первой пробирке устойчивых бактерий окажется более 1000, во второй — лишь 32, а в третьей — всего одна. Дисперсия должна быть в сотни раз выше среднего. Распределение вероятности здесь не пуассоново, это так называемое распределение Каулсона-Ли, специально разработанное для подобных случаев.
    Опыт был задуман и поставлен, а потом неоднократно проверялся. Изучали возникновение устойчивости к самым разнообразным антибиотикам, ядам и бактериофагам. Везде получался четкий и недвусмысленный ответ: дисперсия в сотни раз превышает среднее. Прав оказался Дарвин, а не Ламарк. Предыдущие опыты не учитывали того, что здесь мы имеем два процесса, накладывающихся друг на друга: случайные изменения ДНК бактерий (мутации) и рост бактериальной популяции. Обычно микробиологи лишь указывали на «плохую воспроизводимость» опытов по адаптации бактерий к ядам. Дельбрюк и Лурия однозначно объяснили причины этого явления.
    Любопытно, что сторонники наследования благоприобретенных свойств даже не пытаются опровергать этот эксперимент, получивший название флуктуационного или статистического. Это неблагодарная задача. Гораздо проще его замалчивать. Автору приходилось слышать выступления ламаркистов, в которых приспособление бактерий к ядам по-прежнему рассматривается как некое торжество ламаркизма. Знают ли они об опыте Дельбрюка? Для их научной совести лучше было бы, если бы они этого не знали. Но, с другой стороны, невежество не аргумент. Трудно сказать, что лучше.
    Сложность математического анализа опыта Дельбрюка и Лурии делает его неубедительным для людей, недостаточно знающих математику. Гораздо более доступен для понимания другой опыт, поставленный В. Ледербергом и Э. Ледерберг. Эти авторы брали большое число чашек Петри с питательным агаром и высевали на них культуру бактерий, чувствительную к антибиотику. На агаре вырастали тысячи колоний — круглых скоплений микробов, каждое из которых возникло из одной клетки. Если затем приложить к поверхности агара лоскуток стерильного бархата, можно перенести бактерии, прилипшие к ворсинкам, в другую чашку Петри. Получится точный отпечаток всех прежних колоний. В опыте Ледербергов отпечатки колоний переносили на агар, содержащий смертельную для исходного штамма концентрацию антибиотика. Так вот, оказалось, что, если число колоний достаточно велико, среди них обязательно найдется хотя бы одна, состоящая из бактерий, резистентных к антибиотику, и материнская колония тоже оказывалась резистентной. Здесь теория приспособительной реакции терпит полный крах. Организм не может приспособляться к фактору, с которым еще не сталкивался. Это превосходит умственные способности не только собаки, но и обезьяны и равносильно признанию чуда. На такое предвидение и человек не всегда способен. Напомним, что споры о том, может ли человек жить в условиях невесомости, прекратились лишь после того, как в космос была послана собака Лайка. Зачем же нам приписывать бактерии способности, превосходящие наши? В конце концов, это неуважение к самим себе.
    Схема опыта Ледербергов. В плоской чашке Петри (1) на поверхности агара вырастают колония бактерий. Штампом (2) переносят точный отпечаток всех колоний на агар в чашке (3) со смертельной дозой стрептомицина. Если хоть одна из колоний будет устойчивой к антибиотику, материнская тоже окажется устойчивой, обнаруживая рост в среде со стрептомицином (5), тогда как другие колонии роста не дадут (4).
    Упомянем об одной курьезной гипотезе, утверждающей, что адекватная, приспособительная изменчивость присуща низшим организмам, а для высших характерна неадекватная, мутационная (неопределенная изменчивость по Дарвину). Ее можно принять, если автор докажет, почему в ходе эволюции от низших организмов к высшим было потеряно столь ценное свойство, как способность приспособляться — прямо, без отбора? Я думаю, никто из нас от этого свойства не отказался бы.
    К тому же, возникновение форм, резистентных к ядам, известно не только у микроорганизмов. В принципе отбор может привести к возникновению форм, обитающих хотя бы в мало-мальски пригодных для жизни условиях. Однако темп развития, смена поколений у высших организмов во много раз медленнее, чем у микробов. Правда, у животных и растений есть преимущество — они диплоидны и хранят в своих генотипах в скрытом виде, как бы про запас, огромные резервы генетической изменчивости, чего лишены гаплоидные микробы.
    Массовое, порой совершенно неоправданное применение ДДТ и аналогичных препаратов привело к тому, что возникли устойчивые к ним расы вредных насекомых. Опыты с комнатной мухой показали, что если популяция в опыте гетерогенна, через 4–7 поколений устойчивость к ДДТ возрастает в сотни раз. Наоборот, в чистой линии, где все гены одинаковы, отбор бессилен — там отбирать не из чего, кроме редко возникающих заново мутаций, как установил еще Иоганнсен.
    Любопытно, что устойчивость, резистентность к ядам может возникать, как и в случае с микробами, разными путями. Одни насекомые приспосабливаются расщеплять попавший в организм яд, у других — повышается непроницаемость хитиновых покровов, а у третьих — вырабатывается стойкий рефлекс избегать отравленных поверхностей.
    Статистика Всемирной организации здравоохранения показывает, что уже в 1963 году было известно не менее 81 расы вредных насекомых, устойчивых к инсектицидам. Сколько их сейчас?
    Важно подчеркнуть, что адаптация к столь сильно действующим факторам дается не даром. Все резистентные формы в той или иной степени «уроды» — у них замедленный рост, пониженная плодовитость, нередки морфологические отклонения от нормы. С точки зрения ламаркизма это необъяснимо. Если отбор на резистентность прекращается, «дикая норма» быстро вытесняет устойчивую расу. Это имеет важное практическое значение: адаптация не возникает с фатальной неизбежностью, и если мутантные штаммы микробов будут вытеснены обычными, старые антибиотики вновь обретут эффективность. То же относится и к устойчивым формам насекомых, клещей, круглых червей — нематод.
    Известен и пример возникновения резистентности у позвоночных. В борьбе против мышей и крыс в последнее время широко применяются антикоагулянты. Это не яды в строгом смысле слова, но они не дают крови свертываться, животные гибнут от внутренних кровоизлияний. В ряде мест Европы уже обнаружены популяции крыс, устойчивых к антикоагулянтам. Установлено, что резистентность обусловливается одним доминантным геном. В популяции крыс, впрочем, легко могут получить распространение и рецессивные гены, если они имеют адаптивное значение, так как крысы живут семьями, происходящими от немногих основателей; каждая семья генетически изолирована от другой. В таких условиях генетический дрейф в сочетании с отбором семей достигает предела, рецессивный ген быстро распространяется на всю популяцию, и, если он в данных условиях адаптивен, семья, отпочковывая новые семьи, может завоевать целые континенты.
    Примечательно, что невольное или умышленное отравление человеком своей планеты менее всего вредит вредным для него самого видам. Если в ближайшее время не будет установлен жесткий контроль над загрязнениями биосферы, нашими сожителями на Земле будут лишь сорные растения, мухи и крысы. Будем надеяться, что человечеству хватит разума понять весь ужас этой перспективы и начать борьбу против бездумного, потребительского «хозяйствования». Для этого мало, чтобы каждый турист, оставляющий после себя «зону пустыни», и каждый директор завода, экономящий на водоочистительных сооружениях, поняли, что совершают преступление. Загрязнение биосферы не признает государственных границ, и для борьбы с ним нужны совместные усилия всех государств. Поэтому народы мира приветствуют Соглашение между правительством СССР и правительством США о сотрудничестве в области охраны окружающей среды.
    По какому пути может пойти данное сотрудничество? Это не только разработка систем использования воды и воздуха на производствах с замкнутым циклом. Это и замена химического метода борьбы с вредными организмами биологическими, и в первую очередь генетическим методом Серебровского. Быть может, один из перспективнейших способов борьбы с загрязнением среды — «бактериологическая война». В настоящее время не только реки, но и моря и океаны страдают от загрязнения нефтепродуктами и синтетическими моющими средствами. Когда пароход входит в устье какой-нибудь западноевропейской реки, винт его взбивает пену не хуже, чем в стиральной машине. Помните, что «Лотос» или «Новость» в больших концентрациях губительны для всего, обитающего в воде!
    Но есть микроорганизмы, усваивающие нефтепродукты; в настоящее время ведется поиск и выведение новых пород микробов, которые бы «переваривали» пластмассы и моющие средства. На этом пути уже получены первые успехи, а достижения генетики микробов настолько велики, что, я уверен, не успеет эта книга выйти в свет, как проблема будет решена. Скорее всего, городские бытовые стоки, прежде чем быть спущенными в реки и моря, пройдут через бассейны, куда внесены нужные микроорганизмы. А если в результате аварии танкера море зальется нефтью на большом протяжении, самолеты будущей всемирной службы охраны природы засеют его с воздуха суспензией нефтепожирателей. Загрязненные нефтью районы моря будут картироваться со спутников, как это делается и сейчас.
    А пока — строжайшая дисциплина в отношениях с природой! Причинить природе урон можно самым неожиданным способом. Помню, что одна туристская компания в тропиках развесила на своих прогулочных катерах объявления. В них убедительно просили не выбрасывать за борт полиэтиленовых мешочков для завтраков, ибо морские черепахи принимают их за медуз, глотают и погибают.
Подводная часть айсберга наследственности
    Микроорганизмы отличаются еще одним свойством, которое ламаркисты используют очень охотно в своей борьбе против сторонников Дарвина. Это способность к адаптивному синтезу. Исключите из среды, в которой растет обычнейший микроб — кишечная палочка, соль фосфорной кислоты — и бактерии немедленно начнут вырабатывать новый фермент — щелочную фосфатазу, расщепляющую эфиры фосфорной кислоты. Замените в среде глюкозу сложным сахаром лактозой — и клетки тотчас же ответят синтезом фермента β-галактозидазы, расщепляющего лактозу на два простых сахара — глюкозу и галактозу. Все это происходит на протяжении «одного поколения» бактерии (то есть от деления до деления), отбор мутантов тут явно ни при чем. Чем это не адекватное приспособление по Ламарку?
    Это казалось столь же несомненным, как вращение небесного свода вокруг Земли, и оказалось столь же неверным. Классические опыты сотрудников Пастеровского института Ф. Жакоба и Ж. Моно, впоследствии лауреатов Нобелевской премии, не оставили камня на камне от ламаркистского толкования феномена индукции ферментов, как еще называют адаптивный синтез.
    Оказалось, что в единственной хромосоме бактерий есть гены, ответственные за синтез индуцируемых ферментов, но они заблокированы до того времени, пока понадобятся, особыми веществами — репрессорами. Пока они не нужны, для них нет расщепляемых ферментами веществ — субстратов. Но вот субстрат для ферментов, например, лактоза, попадает в клетку. Синтез репрессора немедленно прекращается, ген β-галактозидазы выходит из-под его контроля, и начинается синтез нужного фермента.
    Квантом жесткого излучения или мутагеном можно «испортить» или вообще вырвать из хромосомы этот ген. Такие мутанты теряют способность использовать лактозу как источник углерода, подобно тому, как мы не можем синтезировать из глюкозы аскорбиновую кислоту.
    Мутация может сыграть с бактерией еще более скверную шутку. Синтез репрессора также управляется особым геном. Мутация гена-репрессора превращает индуцируемый фермент в так называемый конститутивный, синтезирующийся постоянно. Мутантный по этому гену штамм синтезирует ненужный фермент, например β-галактозидазу, в 1000 раз интенсивнее, чем дикий штамм, содержание этого фермента в клетке доходит до 10 % суммарного содержания белков. Естественно, такие клетки с разрушенным механизмом регуляции растут медленно. Они подобны холодильникам с испорченными терморегуляторами, которые работают все время и зря изводят энергию. В природных условиях такие штаммы не выдержали бы конкуренции с нормальными бактериями «дикого» типа. Но в контролируемых человеком условиях они могут оказаться весьма полезными — например, для выработки фермента, нужного в медицине.
    Индуктором «адаптивного» фермента обычно бывает его субстрат, то есть вещество, реакцию с которым он катализирует. Исследования показали, что есть вещества — прекрасные субстраты для β-галактозидазы (например, эфиры галактозы), но индуцировать ее синтез они не могут. Наоборот, вещества — великолепные индукторы не могут быть субстратами для фермента и индуцируют ее синтез впустую. Что же остается от ламаркистской теории адаптивного синтеза? Только название — адаптивные ферменты, и то их чаще стали называть индуцируемыми.
    Вся история с индуцированным синтезом ферментов лишний раз подтверждает истину, известную еще Иоганнсену: нельзя проводить знак равенства между генотипом и фенотипом. Первый несравненно богаче второго. Подобно тому, как надводная часть айсберга — лишь незначительная часть подводной, комплекс признаков, который мы именуем фенотипом, — лишь незначительная часть тех наследственных задатков, которые скрыты в генотипе. Сравнение можно продолжить: подтаявший айсберг с грохотом переворачивается, обнажая прежде скрытую часть. Так и организм в изменившихся условиях проявляет в фенотипе признаки, которых у него не было прежде, но информация о которых была закодирована в его генах. Здесь нет никакого направленного изменения наследственности; изменяется только ее проявление.
    Именно так следует рассматривать все случаи определенной изменчивости, изменяющей все члены популяции — морфозы, фенокопии и модификации, со времен Ламарка считавшиеся доводом в пользу теории адаптивной изменчивости. Рассмотрим эту проблему. Оговоримся только, что у микроорганизмов путь от гена к признаку весьма короткий. Здесь признаком служит сам фермент, индуцируемый геном. Иное дело — высшие организмы — животные и растения. У них признаки — нередко весьма сложные и определяемые полигенно детали структуры клеток, тканей и органов. Лишь в отдельных случаях, о которых мы уже упоминали, например, при окраске млекопитающих, удается найти ответственный за такой признак фермент или группу ферментов. В процессе развития сложного организма из прежде однородных клеток начала дробления зиготы получаются все более и более разные группы клеток. Наступает процесс дифференциации. В результате, например, нейрон млекопитающего совершенно не похож на эпителиальную клетку или мышечное волокно. И все эти изменения — следствие того, что одни гены в одних клетках заблокированы, а в других — нет. Дифференциация клеток, а вслед за ними тканей, органов и целого организма в конце концов сводится к тому, что в одних клетках таких-то белков больше, а в других — меньше. Это и изменяет формы клеток, их функции и порядок расположения в организме. Длинный путь от гена к признаку высшего организма не должен нас смущать, если мы знаем, во-первых, что ген определяет признак, а во-вторых, что продукт гена — белок (или транспортная и рибосомная РНК).
    Там, где признак можно свести на молекулярный уровень, анализ существенно упрощается. У американской радужной форели, например, как и у прочих животных, имеются группы генов, ответственных за синтез ферментов, выполняющих одну функцию, но несколько различных по свойствам. Такие ферменты называются изоэнзимами или изозимами. Оптимум действия одних изозимов расположен при низкой температуре, других — при высокой («холодные» и «теплые» изозимы). Оказалось, что сезонная смена температур блокирует гены одних изозимов и индуцирует гены других. Сходный механизм действует при смене гемоглобинов в онтогенезе человека. До тринадцатой недели внутриутробной жизни в эритроцитах зародыша преобладает так называемый гемоглобин F, более устойчивый к щелочной среде плаценты. К концу первого года жизни ген, ответственный за его синтез, блокируется полностью, и в дальнейшем работает лишь ген гемоглобина А. Есть, правда, случаи (обычно связанные с разными формами анемии), когда ген F не репрессируется всю жизнь.
    Итак, какой-нибудь из факторов внешней среды может стать индуктором, активируя один ген и блокируя другой. При этом фенотип меняется.
    Быть может, крайний предел влияния внешней среды на организм являет нам морской червеобразный организм зеленая бонеллия. У этого вида пол генетически не детерминирован и зависит от условий, в которых развивается личинка. Личинки бонеллии плавают в толще воды, затем оседают на дно. Осевшие на дно вырастают в довольно крупных животных с широким хоботком. Если же на этот хоботок сядет другая личинка, она под действием каких-то гормонов, выделяемых клетками его поверхности, превращается в самца — микроскопическое животное, всю жизнь обреченное жить в выделительной системе самки.
    Менее кардинальные изменения фенотипа — морфозы. Они приспособительны и неадекватны вызвавшему их фактору. Проще выражаясь, это те или иные ненаследственные уродства. Иногда они выглядят точной копией какой-нибудь мутации и тогда называются фенокопиями. Но в отличие от мутаций они не наследственны. У особей с фенокопиями рождаются вполне нормальные дети.
    У человека, например, существует тяжелейшее наследственное уродство «волчья пасть», бывшее смертельным до разработки методов оперативного лечения. Фенокопию «волчьей пасти» у животных можно получить, действуя на развивающийся в утробе матери эмбрион высокими дозами кортизона или кислородным голоданием (гипоксией).
    Если морфоз возникает под действием строго определенного фактора у 100 % особей, он называется модификацией. Очень часто считают, что все модификации приспособительны, повышают устойчивость организма к вызвавшему их фактору. Однако это далеко не так, в чем нас убеждают изящные опыты советского генетика И. А. Рапопорта. Он добавлял в среду, на которой развиваются личинки дрозофилы (манная каша с изюмом и дрожжами), самые разнообразные химические вещества и получал у 100 % выходящих мух модификации — фенокопии. Так, если добавить в среду любую соль серебра (это доказывает, что индуктор — именно ион серебра), то получаются мухи, абсолютно точно имитирующие мутацию «желтую». Ион бора обусловливает появление мух, схожих с мутацией «безглазая», и так далее.
    Каков молекулярный механизм этих явлений? Пока трудно сказать, но все вещества, применявшиеся Рапопортом, — сильные яды (как говорят химики, ингибиторы), отравляющие ферменты. Ионы их слипаются с активным центром фермента, и он перестает работать, катализировать реакцию. Многие из них специфичны и действуют только на определенный фермент. А в конце концов, для развития признака все равно — ген поставляет дефектный фермент или же фермент «портится» внешним фактором.
    Отсюда открывается широчайшее поле деятельности для выяснения пути между геном и признаком. В общем, химику нетрудно определить специфический ингибитор для того или иного фермента. Подействовав на развивающийся организм этим ингибитором, мы выясним, какой признак изменяется. Дальнейшее ясно. Если, например, для лечения какой-либо болезни требуется такой-то фермент, мы сможем его ввести в организм.
    К сожалению, мои попытки в этом направлении не увенчались успехом. Я преподнес дрозофилам один из антибиотиков — актиномицин, действие которого отлично известно: актиномицин присоединяется к молекуле ДНК и тормозит синтез РНК. Нельзя сказать, чтобы опыты оказались совсем безуспешными. Изменившиеся мухи были, но самого разного сорта — бескрылые и с короткими скрюченными крыльями, гигантские и миниатюрные, с коротким телом и разного цвета и даже с меланомами — раковыми включениями. Короче, это были морфозы. И вполне понятно. Актиномицин обрывал синтез разных белков у разных мух, ему-то было все равно, к какому участку ДНК присоединяться. В данном случае, чтобы найти путь от гена к признаку, надо было следовать за Рапопортом — я блокировал ген, а нужно было блокировать фермент.
    А теперь поговорим об адаптивных модификациях — основном доводе Ламарка.
Адаптивные модификации — битый козырь ламаркистов
    Эта категория ненаследственных изменений фенотипа возникает из предыдущей — неприспособительных морфозов и модификаций. Если изменение окажется в данном случае приспособительным и повысит шансы изменившейся особи на выживание, ее потомки будут сохранять ту же тенденцию. Фактически описанные нами ранее случаи адаптивного синтеза белков у бактерий — и есть адаптивные модификации. В том и различие между мутациями и модификациями: первые — сырой материал для естественного отбора, вторые — его конечный результат.
    Чаще всего модификации описываются у растений, и это вполне понятно. Подвижные животные в случае изменения внешних условий могут переместиться в иное, более привычное для них место. Растения всю жизнь прикованы к тому месту, куда ветер, птицы или животные занесли их семена. Много модификаций описано и для сидячих или малоподвижных животных. Колония одного и того же вида рифового коралла может иметь совершенно разную внешность в зависимости от прибоя и течения. Обычные, всем известные двустворчатые моллюски — беззубки настолько изменчивы, что один и тот же вид порой дробили на десятки. У сидячих и малоподвижных организмов модификации так распространены, что являются поистине бичом систематиков. Еще Ламарк ссылался на известный факт, что водные полупогруженные растения имеют совершенно разные листья: надводные листья стрелолиста, например, стреловидные, а подводные — лентовидные.
    Если модификации объединены в одном растении, еще не беда. Хуже, когда весь облик растения меняется в зависимости от местообитания. Нет нужды в большом количестве примеров — сравните хотя бы сосну в сосновом бору и на торфяном болоте.
    Порой бывает трудно в таких случаях определить индуктор, вызывающий модификацию. Казалось бы, в случае стрелолиста индуктором должна быть вода. Но если вы вырастите стрелолист на суше при ослабленном освещении, у него и в воздухе разовьются лентовидные листья. Есть и еще более разительные примеры. При засухе многие растения образуют засухоустойчивые листья. На первый взгляд индуктор — недостаток влаги. Но такие же листья возникают, если растение поставить в дистиллированную воду, лишенную минеральных солей. Именно такие случаи, когда индуктор один, а фактор среды, к которому приспосабливается модифицируемое растение, другой, с точки зрения ламаркизма необъяснимы.
    Подчеркнем, что модификации сами по себе ненаследственны. Наследуется лишь способность к ним (то есть норма реакции, о которой мы уже говорили), как и любые генетически детерминируемые признаки. Японские садоводы из века в век ищут в горах выросшие карликами деревья и содержат их в таких условиях, чтобы они развивались, цвели, но не росли. Такие деревца — бонсаи — действительно очаровательны. Но из семян бонсаи вырастают обычные деревья.
    Большинство тех особенностей структур и функций высших организмов, которые мы обозначаем несколько расплывчатым термином «признаки», — полигенны, определяются многими генами. Таковы, например, признаки рыб: число позвонков и число лучей в плавниках, число жаберных тычинок и т. д. Многие из них, хотя бы число позвонков, зависят от температуры в момент развития икринки. Если мы будем инкубировать икру датской форели при пониженной температуре, то вышедшие из нее мальки по числу позвонков будут походить на форелей из рек Норвегии. Повышенная температура, напротив, обусловливает возникновение малопозвонковой модификации, схожей с форелями Адриатики. Замечательно, что многопозвонковость скандинавских форелей и малопозвонковость адриатических уже генетически жестко закреплена. Это признаки, на которые изменения температуры перестали влиять. Форели средиземноморского бассейна не сталкиваются уже давно с низкими температурами, и степень изменчивости их фенотипа снизилась, а у северных форелей наблюдался тот же процесс, но направленный в обратную сторону. Датские форели сталкиваются и с теплом и с холодом; им выгоднее остаться способными к модификационным изменениям, сохранять широкую норму реакции.
    Причины этого процесса понятны: хотя модификации и не наследственны, способность к ним заложена в генотипе. Если нужда в модификации отпадает, отбор уже не контролирует этот механизм. В результате накопления неконтролируемых отбором мутаций происходит утеря реакции фенотипа на давно не встречавшиеся в жизни популяции факторы среды.
    Часто упоминаемый в романах Скотта и Стивенсона шотландский тетерев — граус не что иное, как белая куропатка. Белой она называется потому, что белеет зимой. Однако в малоснежных областях северной Англии и Шотландии граус потерял способность к смене окраски: зимняя окраска ему просто уже не нужна. Основываясь на этом и ряде других изменений, грауса порой выделяют в отдельный вид.
    Много подобных случаев описано и у растений. Так, некоторые широко распространенные растения образуют долинные и горные формы. Если семена горной формы пересадить в долину, из них вырастут особи долинной формы. А близкие виды, распространенные только в горах, даже в долинах останутся горными.
    Эта тенденция, широко распространенная среди видов, перешедших от изменчивых условий к более стабильным, таит в себе опасность. Организм с узкой нормой реакции подобен конусу, поставленному на вершину: любой толчок выводит его из равновесия. Бесчисленные вымершие виды животных и растений постигла эта участь.
    Быть может, это одна из причин, почему наши средние широты, в отличие от тропических, являются ареной становления новых, прогрессивных видов, — в тропиках условия много стабильнее.
    Проанализировав множество подобных фактов, наш замечательный эволюционист И. И. Шмальгаузен пришел к выводу, что в данном случае мы имеем дело с одним из проявлений стабилизирующего отбора: ламаркистское объяснение здесь явно неприемлемо.
    Известный эмбриолог и генетик К. Уоддингтон описал процесс, названный им «генетической ассимиляцией». Если куколок дрозофилы на определенной стадии подвергнуть на несколько часов действию температуры, превышающей оптимальную, у части вышедших из них мух наблюдается фенокопия, похожая на мутацию — разрыв крыловой жилки. Отберем этих мух и будем разводить «в себе» (инбридинг), в каждом поколении подвергая температурному шоку и последующему отбору. Через 20 поколений частота возникновения фенокопий возрастает почти до 100 %, и для их возникновения иногда не требуется теплового шока. Казалось бы, это типичная ламаркистская «ассимиляция внешних условий». Но вспомним, что в каждом поколении велся отбор на пенетрантность (см. главу о наследственности) проявления признака. Фактически мы накопили в популяции мух — носителей генов, вызывающих модификацию в данном направлении. Дальнейшие опыты показали, что, во-первых, чем более гетерогенна популяция, тем быстрее проходит процесс «ассимиляции», а, во-вторых, разные линии резко отличаются реакцией на отбор. Это вполне понятно: чтобы отбор действовал, для него нужен материал (вспомним мух, приспосабливающихся к ДДТ).
    Итак, способность организмов к адаптивным модификациям, к тем изменениям фенотипа, на которые, как говорил К. А. Тимирязев, отбором наложена «печать полезности», генетически запрограммирована. Несомненно, в процессе эволюции колебания нормы реакции играли и играют важную роль. Быть может, один из самых интересных и животрепещущих вопросов теории эволюции — это изучение тех путей и способов, какими условия внешней среды выявляют в фенотипе разные стороны генетической информации. На фоне открытий последних лет в этой области ламаркистское «приспособление вследствие приспособляемости» выглядит убогой тавтологией.
    Трудно переоценить и практическое значение проблемы управления нормой реакции. Так, хотя мы и не научились исправлять мутировавшие гены, но в ряде случаев уже можем при помощи комплекса внешних факторов блокировать их действие, как бы вызывая модификацию, «обратную по знаку» (простейший пример — лечение наследственного диабета инсулином).
    Мы можем заключить, что все известные нам случаи приспособления удовлетворительно объясняются «по Дарвину». Ламаркистское истолкование каждый раз не выдерживает критического анализа. Но, может быть, ламаркизм неуязвим в другом — например, в объяснении эволюционного прогресса?..

Прогресс в живой природе

    Боже, избави меня от ламарковских бессмыслиц вроде «склонности к прогрессу»…
Ч. Дарвин
От булыжника — к архангелу
    С тех пор как люди стали классифицировать объекты, они пытались разделить их на простые и сложные, более или менее совершенные, менее эволюционно продвинутые и прогрессивные. В XVIII веке большим успехом пользовалась система Шарля Боннэ — так называемая лестница Боннэ, на нижних ступенях которой находились камни, дальше шли кораллы, затем растения, животные, человек, ангелы и архангелы. Идея прямолинейного прогресса — от булыжника к архангелу — привлекала многих.
    Вряд ли, однако, стоит придавать лестнице Боннэ эволюционный смысл. Скорее она напоминает феодальный табель о рангах с верховным сюзереном на вершине. Король мог пожаловать дворянство или повысить дворянина в титуле — как и господь бог, который, сотворив Адама из глины, одним скачком поднял его с самых нижних ступеней лестницы к высшим. Да так ли новы эти построения? Низами ас-Самарканди — ученик Омара Хайяма помещал между минералами и растениями кораллы, а между растениями и животными — финиковую пальму (единственное растение, о котором знали тогда, что оно размножается половым путем). Расстояние от Низами до Боннэ — шесть веков, однако заметного прогресса явно не наблюдается.
    К тому же невозможно в одну шеренгу, в одномерную последовательность уложить все многообразие форм живой природы. Это понимал и Ламарк, признававший несколько линий прогрессивного развития. Он же знал, что эволюционная теория не может пройти мимо явления прогрессивной эволюции. Прогресс должен быть так же объяснен, как и целесообразность, — и основатель одной из первых эволюционных гипотез считал, что смог его объяснить своим законом градаций (от латинского градус — ступень).
    Закон градаций, по Ламарку, заключается в том, что движущая сила эволюции — «постоянное стремление природы к постепенному усложнению видоизменений в строении организма», «стремление природы к прогрессу». От условий среды этот процесс не зависит. Наоборот, внешние условия, предъявляя свои требования, нарушают градации. Организмы вынуждены к условиям приспосабливаться, целесообразно реагируя на них. Прогресс и приспособление, по Ламарку, не только взаимосвязаны, но и противоречат друг другу.
    Нетрудно видеть, что это не объяснение, а в лучшем случае констатация факта. Прогрессивная эволюция объясняется стремлением природы к прогрессу — теорема, требующая доказательства, возводится в ранг аксиомы. При этом возникают и свои трудности. Почему, например, сосуществуют в природе высшие и низшие формы жизни? Ламарк толковал это так: процесс самозарождения жизни идет и сейчас, поэтому низшие формы жизни еще не успели подняться до уровня высших.
    Такая трактовка была бы удовлетворительной для XVIII столетия («Философия зоологии» Ламарка опубликована в 1809 году, но все мировоззрение автора — продукт предшествующего века). Однако с тех пор, как великий Луи Пастер окончательно доказал невозможность самозарождения жизни, по крайней мере в настоящее время, такое толкование не может быть принято.
    Отношение Дарвина к объяснению прогресса Ламарком ясно из эпиграфа к этой главе. Теория Дарвина решает проблему просто: виды прогрессивно эволюционируют лишь тогда, когда им это выгодно, когда высокая организация сможет обеспечить успех в жизненной борьбе. Бактерия, инфузория и дождевой червь обитают в условиях, когда высокая организация попросту не нужна. Прогрессивное развитие не может считаться обязательным законом жизни, оно неразрывно связано с приспособлением. Такая трактовка выглядит более обоснованной, чем концепция Ламарка. Однако о путях, способах и причинах прогрессивной эволюции, да и о существовании самого прогресса ведутся споры и в наше время. Главным образом это объясняется отсутствием взаимопонимания в самом главном: что такое прогресс? Интуитивно все понимают, что подразумевается под данным словом. Но что считать более, а что менее прогрессивным? Каковы критерии прогрессивного развития? О некоторых сторонах этого донельзя запутанного вопроса мы поговорим в следующих разделах.
Что такое прогресс?
    В самом деле, почему мы говорим, что этот вид более прогрессивен, чем другой? Дарвин высказывался по этому поводу противоречиво. По его словам, одним из критериев прогрессивности может быть сложность организации. Действительно, бактерия, амеба, даже червь устроены как будто проще позвоночного животного. Но ведь челюсть крокодила устроена сложнее челюсти человека. Сравните цветы магнолии или водяной лилии с цветами вьюнка или колокольчика. Первые как будто сложнее вторых: в них больше лепестков, больше тычинок. Однако вторые прошли значительно больший эволюционный путь. И не всякая сложность может быть критерием прогресса. От просто сложности к сложной простоте — вот генеральная линия эволюции. Здесь нетрудно и ошибиться. Щеголю времен Людовика XIV наш костюм спортивного покроя показался бы до убожества примитивным.
    Но, может быть, лучшая приспособленность, обеспечивающая успех в борьбе за существование, и есть мерило прогресса? Дарвин высказывал и такое соображение. Против него можно возразить так: поскольку все ныне существующие организмы не уничтожены отбором — значит, все они прогрессивны, и туберкулезная палочка в той же мере прогрессивна, что и человек. Как писал Н. К. Кольцов, «оценить количественно приспособленность не менее трудно, чем морфофизиологическую сложность». В ряде случаев это сделать, впрочем, легко. Всем известны примеры, когда один вид вытесняет другой с жизненной арены: рыжий таракан — черного, серая крыса — черную. А как сопоставить степень прогрессивности форм, обитающих в разных нишах и друг друга не задевающих? Кто прогрессивнее: осьминог или пчела, обезьяна или дельфин? Видите, и этот критерий натыкается на подводные камни. Как говорил Поток — богатырь из стихотворения А. К. Толстого: «Много разных бывает на свете чудес, я не знаю, что значит какой-то прогресс».
    Первый шаг к наведению ясности в этом вопросе сделал один из крупнейших наших эволюционистов А. Н. Северцов. Он разделил несколько расплывчатое дарвиновское понятие «прогресс» на два — биологический и морфофизиологический.
    Биологический прогресс трудно назвать прогрессом в нашем человеческом понимании. Скорее, это то, что американцы называют просперити — процветание. Если вид бурно размножается, широко распространяется в биосфере, отпочковывая новые формы и виды, он, несомненно, биологически прогрессивен, хотя при этом может быть весьма примитивным с точки зрения морфологии и физиологии. Естественно, не всякое увеличение численности можно считать проявлением биологического прогресса. Комнатная муха, сопутствуя человеку, завоевала весь земной шар и скоро проникнет в космос, однако в данном случае прогрессировала не она, а человек.
    Более удачный критерий биологического прогресса — скорость, с которой идет отпочкование видов. Мы знаем, что такие группы, как грызуны, окунеобразные рыбы, двукрылые насекомые, находятся в стадии биологического прогресса. Они заполнили мир разнообразнейшими представителями, приспосабливающимися к любым мало-мальски пригодным для жизни условиям среды (грызуны, например, расселились от арктических тундр до самых жарких пустынь и тропических лесов). Но все это рационализаторы, а не изобретатели, они щедры на разнообразие в малом, но не способны нарушить его в большом.
    С другой стороны, биологический прогресс оказывается следствием прогресса морфофизиологического. Именно продвинувшиеся вперед в своем строении организмы становятся доминирующими формами современной им эпохи. Анализируя восстановленную по палеонтологической летописи историю жизни на нашей планете, мы ясно видим, что фауны и флоры, состоявшие из примитивных представителей, в процессе эволюции сменялись все более прогрессивными. За «веком рыб» (силурийский и девонский периоды) наступает «век амфибий» (каменноугольный и пермский), далее идут «века пресмыкающихся» (мезозойская эра) и млекопитающих и птиц (кайнозойская эра). Ясно, что млекопитающие прогрессивнее рыб. Но каковы критерии прогресса? Северцов писал, что морфофизиологический прогресс обусловливается крупными изменениями в плане строения — ароморфозами. Ароморфоз — это такое изменение, которое повышает энергию жизнедеятельности. Смутно мы как будто представляем, что такое энергия жизнедеятельности, но никто, кажется, не истолковал этого термина и не предлагал способа ее измерить.
    Для млекопитающих ароморфозом (или, как теперь предпочитают говорить, арогенезом — термин советского ботаника А. Л. Тахтаджяна) были теплокровность, развитие центральной нервной системы, живородность и вскармливание потомства молоком, для насекомых — твердый хитиновый покров, предохраняющий от высыхания, и способность к полету. Число подобных примеров можно многократно увеличить, однако ясно, что понятие ароморфоза несколько условно и то, что для одной группы ароморфоз, для другой — им не является.
    Признаки, которыми мы характеризуем класс млекопитающих, неоднократно формировались у разных групп. Высокая и постоянная температура тела возникла по меньшей мере дважды, независимо у млекопитающих и птиц. Была она, очевидно, и у летающих ящеров — птеродактилей. Один из описанных недавно летающих ящеров из юрских отложений Кара-Тау получил название сордус пилозус — нечисть волосатая. На его останках сохранилась мягкая шерсть — ясно, что холоднокровному животному шерстный покров ни к чему. Пустой сейф не запирают. К тому же крупному зверю с низкой температурой тела летать трудно, если не невозможно. Недаром у крупных бабочек температура тела в полете поднимается до 30° и выше.
    Этого мало. В последнее время накапливаются данные, что динозавры — владыки Земли в мезозойскую эру — были теплокровными. Об этом свидетельствует отношение хищных и растительноядных форм в отложениях. Аппетиты холоднокровных ниже, чем теплокровных, поэтому хищников-рептилий при одной и той же кормовой базе может прокормиться больше, чем млекопитающих. Соотношение хищников и жертв в мезозое как будто указывает, что все эти гигантские тиранозавры и карнозавры обладали постоянной температурой тела.
    Улей и муравейник в период развития яиц, личинок и куколок также имеют почти постоянную температуру, так что развитие молоди идет в стабильных условиях.
    Еще Аристотель знал, что у некоторых акул имеется настоящее живорождение, когда зародыш развивается, получая питательные вещества от матери через образование, очень похожее на пуповину млекопитающих.
    Живорождение для природы тоже не диковинка. Известны живородящие рыбы и пресмыкающиеся. У акул возникает нечто вроде плаценты, и развивающаяся молодь получает питательные вещества от матери.
    Наконец, если можно так выразиться, «млекопитание» — отнюдь не исключение, характерное лишь для того класса, к которому принадлежим мы с вами. «Птичье молоко» — не только название популярных конфет. Голуби, например, вскармливают только что вылупившихся из яиц птенцов срыгиваемой жидкостью, по составу близкой к молоку. Но этот принцип возник много раньше. У красивой аквариумной рыбы из семейства цихлид — симфизодона — мальки держатся первое время буквально на поверхности самца, питаясь его кожными выделениями. Так что единственным действительно новым признаком млекопитающих явилось прогрессивное развитие нервной системы. Именно оно, по-видимому, в сочетании с другими усовершенствованиями, и послужило причиной расцвета млекопитающих и птиц в кайнозое.
    Надеюсь, эти примеры могут свидетельствовать о том, что понятие ароморфоза относительно, как и все в сложном мире эволюции. До наших дней сохранил силу критерий прогресса, предложенный великим эмбриологом Карлом фон Бэром: дифференциация частей организма и специализация их для разных функций. Примитивные ракообразные имеют простейшие листовидные конечности, выполняющие все функции одинаково хорошо (или одинаково плохо). У высших ракообразных, например у речного рака, одни конечности приспособлены для осязания, другие — для захвата пищи и обороны, третьи — для пережевывания, четвертые — для хождения, пятые — для спаривания, шестые — для плавания. Человеческое общество в развитии также проходило подобные стадии — от примитивного натурального хозяйства, где каждый обеспечивает себя сам, до современного высокоразвитого, с появлением профессий, с разделением функций. Из этой аналогии ясно, что одной дифференциации мало. Параллельно с ней должна идти интеграция. Чем более специализированы части организма, тем точнее они должны быть согласованы друг с другом. Подобно тому как современное высокоразвитое общество не может существовать без сложных, порой дублирующих друг друга каналов информации, так и высокоразвитый организм нуждается в весьма сложных системах регуляции: внутриклеточной и межклеточной, межтканевой, гормональной и нервной. Дифференциация и интеграция — это две стороны одной медали, знаменующей прогресс.
Границы неограниченного прогресса
    Есть еще один важный критерий прогресса — уход организмов от прямой власти внешних условий и создание своей собственной внутренней среды. Говоря языком кибернетики, это увеличение стабильности — гомеостаза в ходе эволюции. В истории любой группы организмов, в эволюции каждой системы органов, каждой функции можно проследить действие этого принципа.
    У примитивных водных организмов, например, широко распространено наружное оплодотворение, когда гаметы выделяются в воду и встреча их зависит от случая. При этом, естественно, большая часть их гибнет, подвергаясь неизбирательному истреблению. Но уже у части рыб, начиная с акул, появляется оплодотворение внутреннее, менее зависящее от внешних случайностей. Свободноплавающие яйца и личинки заменяются крупными, богатыми желтком яйцеклетками, из которых выходит уже достаточно развитое молодое животное. Наконец, яйца развиваются в организме самки (в редких оригинальных случаях — самца, как у рыбы морского конька), возникает живорождение.
    Тот же процесс наблюдается и у растений. Если гаметы водорослей сливаются в воде, и даже половым клеткам папоротников — антеридиям и архегониям требуется хотя бы капелька воды, чтобы оплодотворение произошло, то цветковые растения обходятся без воды.
    Подчеркнем, что этот принцип широко распространен, но не обязателен. Сосна, рассеивающая пыльцевые зерна так, что вода в окрестных лужах покрывается желтым налетом, может быть лучше адаптирована, чем какая-нибудь редкая орхидея со сверхсложным цветком, приспособленным к абсолютно гарантированному опылению строго определенным видом насекомого. Да и треска, выметывающая миллионы свободноплавающих икринок, чаще встречается, чем оригинальный сом, у которого икринки развиваются в его собственном желудке. Это, впрочем, лишний раз доказывает, что приспособленность может развиваться разными путями, в том числе и прогрессом.
    Однако принцип усиления гомеостаза крайне важен. Меня, например, давно занимал парадокс: почему быстрее всего эволюционировали крупные животные с медленной сменой поколений (слоны, лошади, хищники). Казалось бы, должно быть наоборот: чем быстрее сменяются поколения, тем чаще рекомбинации генов, больше материала для отбора, попросту больше времени для эволюции! Ведь время, отпущенное на эволюцию, измеряется не годами, а поколениями, вечное существо, если бы таковое существовало, эволюционировать вообще бы не могло. И тем не менее все обстоит иначе. Практически в любой группе самые мелкие формы — самые примитивные (исключая те случаи, когда отбор шел на измельчание).
    Наиболее четкий ответ на этот вопрос я нашел в недавно опубликованных рукописях Шмальгаузена. Крупные формы лучше защищены от помех, от неизбирательного истребления (особенно на ранних стадиях жизни), у них успех в борьбе за жизнь определяется свойствами особей и лишь во вторую очередь — случайными факторами. Идея очень многообещающая. Как жаль, что Шмальгаузен не успел написать эту работу и приходится удовлетворяться его краткими, написанными для себя конспектами.
    Идея автономизации видов в процессе эволюции не столь уж нова. П. В. Серебровский еще в 1930 году писал: «…если ход эволюции есть постепенное освобождение из-под власти среды, то, идя вверх, мы должны ожидать перехода этой независимости во власть над природой. Человек и осуществляет этот финал. Наоборот, спускаясь в глубь времен, мы видим все большую и большую зависимость от власти среды». В то же время Дж. Хаксли выступил с теорией «неограниченного прогресса», согласно которой все линии эволюции оказываются в конце концов тупиками, кроме той, которая ведет к человеку. Она-то и называется линией неограниченного прогресса.
    Можно ли с такой концепцией согласиться? Кольцов резко возражал против нее, называя ее «ненаучным предрассудком»: «Всегда человеку кажется, что он является венцом прогресса, и ему отводится самая высшая ступень биологической лестницы».
    Трудно ответить на этот вопрос однозначно. Парадоксально, что линией «неограниченного прогресса» именуется единственная линия, границу которой мы можем проследить, ибо сами являемся ею. Иные ветви называть тупиковыми не возбраняется, но это недоказуемо, потому что о судьбах их можно будет что-нибудь утверждать в столь далеком будущем, что никто из нас не доживет до этого. С другой стороны, не смешиваем ли мы вещи в принципе несравнимые? Да, человек сейчас ступил на поверхность Луны, опустился на дно океана, переделал всю планету и может уничтожить всю жизнь на ней, включая самого себя. Но с той поры как он создал мало-мальски пригодный каменный топор, он принципиально не изменился. Всемогущим его сделали не факторы эволюции, а факторы иные — развитие рассудочной деятельности, создание общества, труд, накопление знаний. Голый человек на голой земле отнюдь не всемогущ, он слабее любого зверя, и от автономности его ничего не остается. А все атрибуты его всемогущества, от каменного топора до лазера, от меховой одежды до космического скафандра, теории эволюции «неподсудны», они лежат просто в другой плоскости. Конечно, линия, ведущая к человеку, — факт несомненный, но вот можно ли ее назвать неограниченным прогрессом.
    В каком смысле прогресс следует считать неограниченным — с точки зрения развития возможностей человека (что верно) или его дальнейшей эволюции (что уже сомнительно)?
    Рассмотрим еще одну сторону проблемы: какими путями среда определяет прогресс?
Популяция и среда: игра по правилам
    Популяция в ходе своей эволюции все время сталкивается с действием факторов внешней среды. Несколько условно их разделяют на абиотические (факторы неживой природы — такие, как температура и освещенность, влажность для наземных животных и ионный состав среды для водных) и биотические (действие на популяцию сосуществующих с ней животных и растений, среди которых могут быть хищники и паразиты, кормовые объекты и комменсалы-нахлебники, пищевые конкуренты и живущие с данным видом в симбиозе).
    Действие факторов в течение жизни популяции способно колебаться, поэтому один и тот же фактор может оказаться благоприятным и неблагоприятным (температура может быть выше и ниже оптимума, лесным животным и растениям одинаково неудобны для жизни как пустыня, так и болото). Нет факторов всегда неблагоприятных. Даже хищники, прямо уничтожающие членов популяции, в умеренном количестве для нее полезны. Они истребляют в первую очередь больных, ослабленных и уже старых животных, а также неудачно, с точки зрения внешней среды, генетически изменившихся. Это мощный фактор стабилизирующего отбора.
    Печальные истории — вариации на тему басни «Пустынник и медведь» — о том, какую роль сыграло истребление волков, хищных птиц и т. д. в ряде стран — общеизвестны. Желая помочь куропаткам (вернее, сохранить их для себя), люди уничтожали ястребов, а куропатки гибли от эпидемий.
    Факторы в своем действии могут колебаться случайно, но могут изменяться направленно (длящееся веками потепление и похолодание, возрастающая сухость пустынных зон и постепенное осолонение замкнутых водоемов). Читатели без труда вспомнят много подобных примеров.
    Если популяция с честью выдерживает действие всей совокупности внешних факторов, поддерживая свою численность на прежнем уровне, можно сказать, что в этой игре с природой она «остается при своих». Популяция, увеличивающая численность и ареал, выигрывает; наконец, часты и случаи проигрыша — численность популяции падает, вид становится все реже и в данной местности исчезает.
    Эти процессы в принципе можно описать, пользуясь аппаратом новой отрасли математики — теории игр. Игры в ней понимаются в широком смысле — от карточных до ядерной войны.
    На изменение внешних условий (изменение стратегии игрока — Среды) популяция может ответить изменением своего генного состава. Ставшие неприспособительными в данных условиях комбинации генов уничтожаются отбором, и тот же отбор делает весьма вероятным появление новых сочетаний. В целом популяция изменяется, стараясь не отстать от стратегии Среды (разумеется, не следует эти слова понимать буквально).
    Рассмотрим данное положение на нескольких примерах. Один из них приводит Кольцов — это параллельная эволюция хищников и жертв — мезозойских динозавров. На протяжении многих миллионов лет триасового, юрского и мелового периодов среди травоядных ящеров шел жесткий отбор на увеличение размеров, ускорение роста. Более быстрорастущие и достигающие больших размеров ящеры быстрее выходили из-под «пресса хищников» (само слово «пресс» здесь не совсем удачно, действие хищников на популяции можно сравнить скорее с насосом). Однако и среди хищников шел параллельный отбор на возрастание размеров и мощи. Травоядные динозавры «ответили» освоением новых зон обитания — широкой адаптивной радиацией, переходом к земноводному образу жизни, а оставшиеся на суше развили сложные и мощные оборонные структуры. К концу мелового периода эти тенденции достигли предела. Появились настоящие «живые танки» — анкилозавры — огромные и неповоротливые, требующие массу пищи и покрытые сплошной костяной броней. У других динозавров — цератопсид возникли мощные многометровые рога. Хищники также достигли своего предела — появились гигантские тиранозавры и карнозавры, ходившие на двух ногах, напоминавших ноги чудовищной хищной птицы, череп их неимоверно увеличился. Огромные зубы-кинжалы могли закалывать жертву любых размеров. Многие из этих «конструктивных решений» носили характер явной спешки, несогласованности. Передние лапы тиранозавра превратились, например, в крошечные бесполезные для добычи пищи придатки, которыми нельзя было даже поковырять в зубах.
    Эта система находилась в явно неустойчивом равновесии. Сравнительно небольшое похолодание, изменившее характер растительности, привело к гибели от голода травоядных ящеров. За ними последовали не нашедшие пищи хищники, и освободившуюся от динозавров Землю стали быстро заселять державшиеся до того в тени млекопитающие — мелкие ночные зверьки, которых гигантские ящеры даже не замечали.
    А вот второй пример, так сказать, обратный по знаку. Принято считать, что мелкие размеры большинства грызунов — следствие перехода к подземному образу жизни в хорошо защищенных от хищников норах. Сопряженной, согласованной с изменениями своих жертв эволюции подвергся и самый мелкий хищник нашей фауны — ласка, которая может преследовать мышей в норах.
    Иногда стратегия в игре «Вид против Среды» настолько прямолинейна, что эволюция выглядит неким направленным процессом — ортогенезом. Так пытались трактовать эволюцию современной лошади. Ее предок — эогиппус жил в условиях мягкого влажного климата эоценового периода, был четырехпалым, и его зубы были хорошо приспособлены к пережевыванию лесной и болотной растительности. Современная лошадь много крупнее эогиппуса, ее однопалые конечности приспособлены к быстрому продолжительному бегу, а зубы — к жесткой траве сухих степей. Построив ряд предков лошади во времени (нечто вроде родословной), мы наблюдаем направленные изменения конечностей, зубов и размеров тела. Однако, как оказалось, древние лошади развивались не по одному, а по нескольким направлениям, параллельными стволами и целыми букетами видов и форм. Все эти стратегии оказались неудачными, кроме одной, — той, которая привела к современной лошади И родословное древо ее меньше всего напоминает телеграфный столб, как полагают ортогенетики.
    Какое значение имеет игра между популяцией и средой для прогресса? Самое прямое: чем сложнее среда, чем больше других видов организмов воздействуют на вид, тем более сложными становятся условия существования вида, поэтому он должен усложниться или вымереть.
    Некоторую аналогию можно найти в эволюции оружия. Ясно, что самый лучший воин, типа д'Артаньяна, вооруженный шпагой, кремневым пистолетом и мушкетом, не выдержал бы поединка против любого новобранца современной армии с пистолет-пулеметом. Современный автомат намного сложнее мушкета, но отнюдь не потому, что конструкторы оружия любят сложность ради сложности.
    Доказательство этого принципа можно найти от обратного, как говорят математики. В условиях упрощения среды потребности в прогрессивной эволюции уменьшаются. Именно поэтому мы находим на островах, даже таких больших, как Австралия или Южная Америка (которая долго была островом), весьма примитивные формы животных и растений.
    «Живое ископаемое» — рачок щитень, которого можно встретить в весенних лужах.
    Для того чтобы познакомиться с «живым ископаемым», не обязательно ездить в Австралию. В весенних лужах под Москвой можно увидеть довольно крупного рачка щитня. От его облика веет какой-то подчеркнутой архаичностью, и это не удивительно. Щитень древнее многих динозавров, он существует с триасового периода без изменений, именно потому он обитает в пересыхающих, временных водоемах, где кроме него никто не может жить, разве только личинки двукрылых. Практически не имея врагов и конкурентов и обладая такой завидной адаптацией, как яйца, покрытые прочной оболочкой, переживающие сухой сезон в земле, щитень не «испытывал» никакой «потребности» к прогрессу.
    Еще Дарвин указывал, что пресные, материковые воды — убежище многих архаичных организмов — «живых ископаемых». Причина этого в первую очередь — обедненность водных биоценозов — сообществ животных и растений.
    В этом правиле есть, как будто бы, противоречие. Все мы знаем, хотя бы из описания, как исключительно богата флора и фауна тропиков, особенно тропических лесов. Казалось бы, вот где богатство биоценотических связей, наиболее сложные биоценозы! И однако мы находим в тропиках древние формы, давно вымершие в умеренной зоне. Оттуда описаны невзрачные растеньица, во многом аналогичные псилофитам — первым растениям, вышедшим на сушу в кембрийском периоде, а также саговники, гинкго и древовидные папоротники, под сенью которых в свое время прогуливались динозавры; самые примитивные пресмыкающиеся (крокодилы и гаттерия); примитивные лемуры и полуобезьяны — список этот можно увеличить.
    Это кажущееся противоречие разрешил Шмальгаузен, указав, что каждое из «живых ископаемых» занимает весьма узкую экологическую нишу с весьма стабильными условиями, обладая к тому же каким-либо уникальным приспособлением, которое позволяет ему с успехом противостоять высшим, прогрессивным формам. Это специализация, благодаря которой «живые ископаемые» и могут процветать в узкоспециализированных условиях, подобно тому, как холодный сапожник выдерживает конкуренцию с мощными комбинатами бытового обслуживания.
    Но среда может упрощаться и дальше. Выпадает внешний фактор — и отпадает нужда в органе. Что из этого следует? Среда уже не ведет отбор по развитию этого органа. В геноме начинают накапливаться неконтролируемые средой мутации, ведущие к дисгармонии развития, недоразвитию органа и, наконец, к полной его редукции.
    Так потеряли способность к полету (а порой и сами крылья) многие птицы на островах без хищников, глаза — пещерные и подземные животные. Китообразные в начале третичного периода перешли в море, где органом движения у них стал мощный хвост. В таких условиях задние конечности не нужны, даже вредны, так как увеличивают сопротивление воды. Итогом явилась потеря задних конечностей, «ног». Передние остались, но приобрели функцию рулей. Тем не менее, в среднем каждый десятитысячный кашалот рождается с зачаточными задними ногами. А это может означать одно — в генотипе китообразных еще остались гены, ответственные за построение задних конечностей. Поэтому следует очень осторожно относиться к утверждению, что такая-то ветвь — тупиковая, она не сможет приспособиться к новой среде и ничего нового не даст. Чтобы установить наличие тупика, нужно уткнуться в стену — а стена где-то в отдаленном будущем.
    Единственное, что можно утверждать: в настоящее время, в данных конкретных условиях эти группы, или же (что вернее) такие-то органы у них регрессируют, а сами они находятся в стадии морфофизиологического регресса, что, впрочем, не исключает их биологического прогресса, процветания.
    До крайних пределов регресса доходят паразиты. Анализируя их эволюционные ряды, можно видеть, как они постепенно теряют органы чувств, хорошо развитую нервную систему, пищеварительную систему. В конце концов от них остается мешок, заполненный половыми продуктами. Таков, например, паразит крабов — ракообразное саккулина, паразитические моллюски, самцы некоторых видов, живущие в половых протоках самок. Венец регресса — встроенные в геном хозяина вирусы.
    Может ли регресс идти дальше? Видимо, нет — организм уподобится чеширскому коту из детской английской сказки «Алиса в стране чудес», от которого оставалась одна улыбка.
    Широкое распространение регрессивной эволюции в природе явно говорит против ламаркова «врожденного стремления к прогрессу». Если же мы учтем известное замечание Ф. Энгельса о том, что прогресс в органическом развитии в то же время и регресс, так как ограничивает возможности к развитию в других направлениях, нам станет ясно, что Ламарк ошибался. Виды прогрессируют, усложняя свою структуру и совершенствуя функции тех или иных организмов, только когда им выгодно (то есть пока в этом направлении действует естественный отбор).
    В главе, посвященной прогрессу, нам, как ни странно, нужно рассмотреть еще вопрос о втором начале термодинамики и применимости его к живой природе. Сам по себе вопрос довольно сложен, к тому же вокруг него скопилось столько спорных и попросту неверных мнений, что автор приступает к нему с некоторым опасением, — удастся ли изложить его достаточно ясно и убедить всех без исключения читателей. Да еще надо постараться обойтись без формул!
Демон Максвелла и демон Дарвина
    Первое начало термодинамики знают все — это закон сохранения энергии, и смирились с ним почти все, кроме немногочисленных теперь изобретателей вечного двигателя. Да и те сейчас — компетенция скорее клиники, чем физики.
    Иное дело — второе начало. Хотя на нем, вкупе с первым, построено все величественное здание современной физики, противников у него и сейчас столько, что становится ясным — оно затрагивает какие-то жизненные интересы людей, пресекает самые сокровенные их мечтания.
    А какое самое сокровенное мечтание у человека? Может быть, бессмертие? Не постулирует ли второе начало неизбежность смерти?..
    В самом общем виде второе начало можно выразить так: все процессы в природе протекают в сторону увеличения вероятности состояния, в сторону увеличения энтропии. Энтропия — омертвленная энергия, понизить запасы которой в системе можно лишь потратив еще большее количество энергии (ибо нет систем со 100 % коэффициентом полезного действия). Она может только увеличиваться, так же как и время может идти только вперед.
    Чем менее равновесна система, тем менее вероятность ее пребывания в этом состоянии. Примеры неравновесных систем — стакан горячего чая на столе или палочка эскимо в летнюю жару. Не нужно быть пророком, чтобы предсказать, что рано или поздно стакан остынет, а эскимо растает. Они уравновесят свою температуру с окружающей средой, и энтропия возрастет. Чтобы ее понизить, нужно снова вскипятить чай и заморозить эскимо, но при этом мы всегда потратим больше энергии, чем потеряли. Как остроумно заметил известный биохимик, писатель-фантаст и популяризатор науки Айзек Азимов, первое начало гласит, что в игре с природой нельзя выиграть, а второе, — что нельзя даже остаться при своих.
    А вот и другие примеры. Груда кирпичей — более вероятна, чем выстроенный из них с затратой энергии дом. Железная руда более вероятна, чем выплавленное из нее железо. И наконец, живой человек — явление, термодинамически менее вероятное, чем его скелет.
    Наверное, последний пример и делает второе начало неприятным для мыслящих существ, знающих, что такое смерть. Эмоциональное неприятие бренности всего сущего и породило гипотезу о том, что для живой природы второе начало недействительно. Живая материя борется с энтропией, снижая ее количество во Вселенной, и достигает венца в разумной деятельности человека.
    Как будто похоже на правду. Зеленые растения превращают воду и углекислый газ в углеводы, которые можно съесть или сжечь (каменный уголь!) и тем самым получить энергию. Животные растут, размножаются, увеличивают массу. Наконец, сам человек — не он ли возводит величественные города, строит железные дороги и космические корабли, борется с болезнями и продлевает свое существование.
    Получается красивая картина — мир неживой природы пассивно плывет вниз по течению, к водопаду Энтропии; лишь живая природа (или только человечество — в зависимости от оптимизма авторов) плывет вверх, преодолевая поток.
    Это возвышает и ободряет — но, увы, так же, как идея бессмертной души, воспаряющей в рай. Красиво, но неверно.
    Вернемся к примеру с потоком. Что нужно для того, чтобы, скажем, не продвигаться вверх, но хотя бы удерживаться на одном месте, в обычном водяном потоке вроде быстрой реки? Еще Ньютон знал, что для этого нужно отбросить вниз по течению n-ное количество воды, а в результате скорость течения позади все увеличивается.
    То же самое и с термодинамическим потоком, по которому плывем все мы, делая попытки затормозить свой снос. Растения синтезируют низкоэнтропийные вещества из высокоэнтропийных. Это правда, но за счет энергии Солнца, которую они утилизируют отнюдь не со 100 % КПД. Животные поедают растения или других животных, а ведь есть такое понятие — кормовой коэффициент, означающее, сколько нужно единиц пищи для достижения единицы веса (у разных животных он колеблется от 7 до 10). Венца производство энтропии достигает в разумной деятельности человека. Недаром в последнее время температура поверхности Земли повышается за счет безудержного роста потребления энергии.
    Поэтому нужно оставить высокопарные бредни о космической роли Жизни, спасающей Вселенную от энтропии, и запомнить, что живое вещество (включая человека), снижая энтропию в себе и вокруг себя, в той же мере борется с энтропией Солнечной системы, в какой карманный воришка повышает национальный доход Сказано, может быть, резко, но без недомолвок.
    Итак, как писал Шмальгаузен, в индивидуальной жизни все организмы поддерживают свою упорядоченность, сохраняют до поры свой уровень энтропии тем, что непрерывно повышают ту же энтропию в окружающей среде. Способность к упорядочению какой-нибудь части внешней среды у животных ничтожна (гнезда птиц, коры роющих грызунов, плотины бобров). Только человек активно и в небывалых доселе масштабах повышает упорядоченность своего окружения с тех пор, как построил первую хижину. Зато и свободной энергии он тратит, обращая в энтропию, намного больше, чем любое животное.
    А как же быть с явлением прогрессивной эволюции — ведь это несомненное снижение энтропии?
    В термодинамике есть парадокс, именуемый парадоксом Максвелла. Максвелл предложил поставить умственный эксперимент: представить некое микроскопических размеров существо или устройство, способное каким-нибудь образом различать быстро и медленно движущиеся молекулы в окружающей его среде. Находясь у микроскопической двери, соединяющей две части системы, это существо (условно названное «демоном») могло бы открывать дверь перед быстро движущимися молекулами и закрывать перед медленными. В результате подобной деятельности «демона» температура в одной части системы могла бы повыситься, а в другой понизиться. Такой «демон» мог бы вскипятить воду в стакане на столе без затраты энергии — иными словами, понизить энтропию.
    Увы, «демон» Максвелла невозможен. Известный физик Л. Бриллюэн четко показал, что, для того чтобы отличить быстрые молекулы от медленных («горячих» от «холодных»), «демон» должен оценивать энергию молекул, хотя бы освещая их. Расход на получение такой информации с лихвой компенсирует ожидаемое снижение энтропии.
    Но в эволюции такой «демон» существует. Это естественный отбор — «демон Дарвина», как удачно его назвал А. Азимов. Именно отбор, сохраняя жизнь более сложным организмам, если они более приспособлены, и создает прогресс.
    Исчезни отбор — и бесконтрольно накапливаемые в генотипах видов мутации быстро поведут к дезорганизации всех связей внутри организмов — к регрессу, к повышению энтропии. По словам Шмальгаузена, «в эволюции организмы снижают энтропию, то есть увеличивают свою упорядоченность естественным отбором особей, наиболее успешно разрушающих внешнюю среду, то есть повышающих ее энтропию». Сам по себе мутационный процесс есть фактор разрушающий, повышающий энтропию. Де Фриз был неправ — одни мутации, без отбора не могут создать виды, ибо они по своей природе не созидают.
    С той же позиции Шмальгаузен рассматривает и стабилизирующий отбор, при котором гибнут все особи с менее устойчивой организацией (вспомните воробьев Бампуса!). В любой популяции энтропия возрастает вследствие мутационного процесса — и отбор, отсекая крайние популяции, поддерживает ее на прежнем уровне.
    Было бы очень любопытно проанализировать с этой точки зрения многие эволюционные тенденции — например, возникновение теплокровности. У всех без исключения организмов все реакции, идущие в их теле (в основном за счет распада АТФ), завершаются выделением во внешнюю среду высокоэнтропийных веществ — углекислого газа, воды и аммиака. Помимо этого, выделяется большое количество тепла — это тоже, так сказать, отброс производства. У мелких животных выделение «тепловых шлаков» не составляет проблемы, так как у них относительно большая поверхность по сравнению с объемом. Но чем крупнее организм, тем выше опасность перегрева. Поэтому самые крупные пресмыкающиеся, в основном ночные и водные, крайне медлительные животные. Они способны, как крокодилы и змеи, к быстрому, стремительному броску на добычу, но не к продолжительному движению, а медлительность черепах даже вошла в пословицу. Исключение — водяные черепахи, но вода лучший теплопроводник, чем воздух.
    Лишь птицы и млекопитающие (а также, если вы помните, летающие ящеры) стали утилизировать эти «тепловые отбросы», задерживая теплообмен между телом и средой теплоизолирующим перьевым или шерстным слоем. Но одной теплоизоляции мало — она увеличивает опасность перегрева. Потребовалось создание весьма сложных систем, регулирующих температуру тела; примером могут быть потовые железы млекопитающих. Результатом явилась стабилизация жизненных процессов, повышение автономности от внешней среды — и успех в жизненной борьбе.
    Итак, можно заключить, что все организмы в течение жизни поддерживают энтропию своих тел на низком уровне ценой повышения энтропии окружающей среды, и победа в борьбе за существование достается тем видам, которые наиболее эффективно осуществляют этот процесс.
    Остается только вопрос — применимо ли второе начало к индивидуальному организму, иными словами — обязательна ли смерть? Надо помнить, что в клетках нашего тела непрерывно происходят мутации, которые вызывают дисгармонию жизненных процессов (старость — это повышение энтропии). Кроме того, я убежден, что в наших генотипах отбором заложен механизм, постепенно, после 50 лет в среднем, начинающий отключать одну защитную систему за другой. Не будь смены поколений, не было бы и эволюции — зачем дети бессмертному существу? А остановка в эволюции в конце концов будет фатальной. Короче, бессмертие индивидов означает смерть вида. Как писал Ф. Энгельс: «Жить значит умирать».

Начало эволюции

    Чрезвычайно приятно быть частью этого грандиозного эволюционного спектакля, даже если нам придется считать себя прямыми потомками тошнотворных газов и грозовых разрядов.
X. Шепли